ENTAMOEBA HISTOLYTICA DR GUILLERMO VELASCO DELGADO

Entamoeba histolytica La primera descripción corresponde a Rosel van Rosenhof en 1755 a los que llamo “el pequeño proteo” En 1839 se crea el género Amoeba y 10 años despues se da a conocer Entamoeba gingivalis En 1875 Aleeksandrevich Lösch publica el estudio “Desarrollo masivo de amibas en el intestino grueso” donde describe a Amoeba coli, la cual tiempo despues se designa como Entamoeba histolytica

Historia de Amoeba Lösch observa heces diarreicas de un masculino de 24 años procedente de la provincia de Arkangel que migra a San Petesburgo y que tiene un ataque de diarrea, dolor abdominal, tenesmo y ataque al estado general en vida Lösch aísla este protozoo y lo inocula a perros por vía oral y rectal lo mismo de muestras tomadas de la necropsia de colon del mismo paciente

Morfología Entamoeba histolytica emite pseudópodos de su protoplasma lo cual es su aparato locomotor Presenta una forma de trofozoíto que es su forma vegetativa con núcleo esferico con un centrosoma Y si las condiciones del ambiente no le son propicias cambia a una forma quística el cual presenta 4 núcleos que por lo regular es la forma infectante

Epidemiología La infección se encuentra en todo el mundo, desde climas muy fríos hasta zonas tropicales siendo mayor en estas últimas. En México se reporta una gran prevalencia que va desde un 15% hasta un 27% de personas infectadas Su mecanismo de transmisión es trasmitida por fecalismo al ingerir bebidas, alimentos contaminados con manos que contengan materias fecales de personas parasitadas.

Ciclo biológico Una vez que se ingiere el quiste maduro, desciende por el tubo digestivo hasta el intestino, donde al estar en contacto con los jugos digestivos se pierde la pared quística que se resblandece los 4 núcleos se duplican a 8 y finalmente se liberan pequeñas formas trofozoíticas llamadas amébulas metaquísticas, las que crecen a trofozoíticas maduras y se multiplican por fisión binaria, se establecen y colonizan el intestino grueso donde permanecen en la luz intestinal o en sus paredes De aquí puede ser arrastrado y expulsado fuera del intestino en las heces en forma de quiste con lo que el ciclo biológico se cierra cuando el quiste es ingerido por una persona

Patogenia El primer daño es causado por sus enzimas, la mucinasa, hialuronidasa, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, etc. Otro daño es la eritrofagia, el trofozoíto introduce eritrocitos que posteriormente son destruidos en el citoplasma amibiano. El tercer mecanismo de daño es traumatismo directo tisular los trofozoítos golpean directa y constantemente los tejidos hasta lograr separar las células e invadir la pared intestinal. Los trofozoítos destruyen la mucosa, la submucosa hasta llegar al músculo, la lesión se extiende a los lados, formando de esta forma la úlcera en botón de camisa o en fondo de botella, a este nivel los trofozoítos pueden llegar a los vasos sanguineos y con elos emigrar a hígado, cerebro, pulmón etc

Manifestaciones clínicas Se clasifican en asintomáticas y sintomáticas Por su localización intestinal y extraintestinal Por su evolución en aguda y crónica Así tenemos amibiasis intestinal aguda, amibiasis intestinal crónica siendo esta última la más frecuente hay presencia de amibas en la luz intestinal con daño en la pared hay dolor abdominal tipo cólico, meteorismo, flatulencia, náuseas y vómito, hiporexia y periodos de constipación con periodos de diarrea siendo este último el dato de sospecha de amibiasis

Manifestaciones clínicas 2 La amibiasis intestinal aguda es más rica en manifestaciones clínicas con dolor abdominal, importante ataque al estado general, diarrea simple con 4 o 5 evacuaciones en 24 horas, diarrea con moco y sangre y cefalea La amibiasis hepática la lesión tisular puede estar diseminada en el parénquima o muy localizada en una zona del hígado,

Amibiasis hepática la lesión localizada comienza a crecer con extensa destrucción y se le llama absceso hepático amibiano Los datos clínicos son importante ataque al estado general, fiebre no muy elevada, astenia, dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia dolorosa Biometría hemática con leucocitosis moderada El absceso puede crecer hasta los limites hepáticos y romperse invadiendo los órganos vecinos como son pulmón, pleura, mediastino etc.

Diagnostico Hay diversos en sus diferentes formas clínicas Estudio coproparasitoscópico a partir de materia fecal, identificación de quistes Amiba en fresco en heces diarreicas de niños Raspado anal en lactantes para identificación de trofozoítos. Biopsia en estudio histopatológico

Diagnostico Radiológico en abscesos hepáticos Estudios inmuoserológicos los más usados actualmente son la hemaglutinación, inmunoelectroforesis y ELISA

Tratamiento Fármacos antiamibianos: Diyodohidroxiquinoleína por 20 días Metronidazol por 10 días Emetina de uso hospitalario