NEUROHIPÓFISIS

CONSTITUYE EL LÓBULO POSTERIOR DE LA HIPÓFISIS ORIGEN EMBRIOLÓGICO DIFERENTE AL DEL RESTO DE LA HIPÓFISIS SE DIVIDE EN TRES PARTES: EMINENCIA MEDIA INFUNDÍBULO PARS NERVOSA ES LA MÁS FUNCIONAL

LOS AXOPLASMAS DE LAS NEURONAS DE LOS NÚCLEOS HIPOTALÁMICOS SUPRAÓPTICO Y PARAVENTRICULAR SECRETAN LA ADH Y LA OXITOCINA RESPECTIVAMENTE SE ALMACENAN NEUROHIPÓFISIS

OXITOCINA ESTIMULA CONTRACCIÓN DE LAS CÉLULAS MIOEPITELIALES DE LAS GLÁNDULAS MAMARIAS CAUSA LA EYECCIÓN DE LECHE POR PARTE DE LA MAMA, Y SE ESTIMULA POR LA SUCCIÓN, TRANSMITIENDO SEÑALES AL HIPOTÁLAMO (RETROALIMENTACIÓN) PARA QUE SECRETE MAS OXITOCINA. CAUSA CONTRACCIONES DEL MÚSCULO LISO DEL ÚTERO EN EL ORGASMO Y TAMBIÉN LOS ESPASMOS DE LA ETAPA FINAL DEL PARTO.

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O VASOPRESINA SE SECRETA EN ESTÍMULO: DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO DISMINUCIÓN EN LA PRESIÓN ARTERIAL AUMENTA SECRECIÓN ADH REABSORCIÓN DE AGUA DESDE LOS TÚBULOS COLECTORES Y TÚBULOS CONTORNEADOS DISTALES RENALES POR MEDIO DE LA TRANSLOCACIÓN A LA MEMBRANA DE LA ACUAPORINA II; TAMBIÉN VASOCONSTRICCIÓN POR LO QUE TAMBIÉN ES VASOPRESOR

En dosis elevadas la ADH produce constricción de la musculatura lisa de los capilares e hipertensión arterial, por lo cual se le atribuyó importante en la mantención de la presión arterial en caso de hemorragia aguda. Sin embargo la cantidad de hormona secretada en esta condición, no es suficiente para producir este efecto.

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O VASOPRESINA CONTROL DE LA SECRECIÓN DE ADH HIPOTÁLAMO RECEPTORES CAPACES DE DETECTAR PEQUEÑAS VARIACIONES DE LA OSMOLARIDAD DEL LIQUIDO INTERSTICIAL. OSMOCEPTORES CONECTADOS CON LOS NÚCLEOS SUPRAÓPTICOS Y PARAVENTRICULARES DEL HIPOTÁLAMO.

OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL ESTIMULA RECEPTORES INHIBEN: PRODUCCIÓN LIBERACIÓN PASO DE LA ADH A LA SANGRE

OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL ESTIMULA RECEPTORES ESTIMULAN: PRODUCCIÓN LIBERACIÓN PASO DE LA ADH A LA SANGRE EN CONSECUENCIA SE DILUYE EL LÍQUIDO EXTRACELULAR Y SE SUPRIME EN ESTA FORMA EL ESTÍMULO QUE MOTIVÓ EL AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE LA HORMONA

ESTIMULAN POR ACCIÓN DIRECTA SOBRE EL HIPOTÁLAMO LA SECRECIÓN DE ADH EL STRESS, LOS BARBITÚRICOS, ALGUNOS ANESTÉSICOS OTROS FACTORES

ANESTÉSICOS Explica parcialmente, la disminución del volumen de orina eliminada después de intervenciones quirúrgicas. NICOTINA Similar efecto ALCOHOL, por el contrario, inhibe la producción de ADH.

DIABETES INSÍPIDA

GENERACIÓN DE GRANDES VOLÚMENES DE ORINA DILUIDA.

Mecanismos de esta enfermedad son: Insuficiente cantidad de vasopresina: diabetes insípida central o neurogénica. Falla en la respuesta renal a la vasopresina circulante: diabetes insípida nefrogénica. Pérdidas de grandes volúmenes de orina diluida llevan a una deshidratación celular y extracelular esto hace que esta enfermedad se asocie a polidipsia.

CARACTERÍSTICAS DIABETES INSÍPIDA CENTRAL O NEUROGÉNICA LA CAUSA DE LA DIABETES INSÍPIDA CENTRAL SE PRODUCE POR UN DAÑO EN LA REGIÓN Y HIPOTÁLAMO HIPOFISARIA. PARA QUE LA DIABETES INSÍPIDA SEA UN FENÓMENO PERMANENTE Y CLÍNICAMENTE EVIDENTE SE REQUIERE UN DAÑO DE MÁS DEL 80% DE LAS VÍAS INVOLUCRADAS.

CAUSAS: CIRUGÍA DE LA REGIÓN HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIA TUMORES INFLAMACIONES (ESPECIALMENTE GRANULOMATOSAS), AUTOINMUNES DIABETES INSÍPIDA IDIOPÁTICA

DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA EN ESTE TIPO DE ENFERMEDAD LOS NIVELES DE VASOPRESINA SON NORMALES O INCLUSO ESTÁN ELEVADOS PERO LA RESPUESTA RENAL A ESTA HORMONA ESTÁ ALTERADA.

LAS CAUSAS SON VARIADAS Y PUEDEN ENFERMEDADES RENALES CRÓNICAS, ESPECIALMENTE LAS QUE AFECTAN LA MÉDULA RENAL Y TÚBULOS COLECTORES PERO EXISTEN UNA SERIE DE OTRAS CAUSAS FUNCIONALES, METABÓLICAS O POR MEDICAMENTO.

EL DÉFICIT CRÓNICO DE POTASIO CON HIPOKALEMIA SE ASOCIA A UNA DISMINUCIÓN EN LA CAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN URINARIA, EN PARTE DEBIDO A LA AUSENCIA DE HIPERTONICIDAD MEDULAR Y QUE PUEDE ESTAR EXACERBADO POR EL AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE PROSTAGLANDINAS EN LA MÉDULA LO QUE INHIBE LA ACCIÓN DE LA VASOPRESINA.

ALGO SIMILAR PUEDE OCURRIR CON LA HIPERCALCEMIA QUE TAMBIÉN LLEVA A UNA AUSENCIA DE CONCENTRACIÓN URINARIA. DROGAS COMO EL LITIO Y LA DEMECLOCICLINA PRODUCEN UNA REDUCCIÓN MARCADA EN LA SENSIBILIDAD DE LOS TÚBULOS RENALES A LA VASOPRESINA MEDIANTE LA INHIBICIÓN DEL ADENILATO CICLASA DE LA REGIÓN DE LA MÉDULA RENAL.

DENTRO DEL ESTUDIO FISIOPATOLÓGICO DE LAS DIABETES INSÍPIDAS DEBE CONSIDERARSE COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A LA POLIDIPSIA SICÓGENA. ESTA PATOLOGÍA SE DEBE A LA COMPULSIÓN POR BEBER AGUA EN VOLÚMENES QUE USUALMENTE EXCEDEN LOS 5 L/DÍA, LO QUE LLEVA A UNA DILUCIÓN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR, A LA INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN DE VASOPRESINA Y A LA DIURESIS ACUOSA CON POLIURIAS VARIABLES.

EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SE COMPLICA AÚN MÁS CONSIDERANDO QUE SI LA POLIDIPSIA SICÓGENA SE PROLONGA, LA MÉDULA RENAL TAMBIÉN SUFRE UN PROCESO DE DILUCIÓN CON LO QUE LOS MECANISMOS DE CONCENTRACIÓN POR CONTRACORRIENTE SE VEN ALTERADOS PRODUCIÉNDOSE SOBREPUESTO AL FENÓMENO DE POLIDIPSIA SICÓGENA UNA ALTERACIÓN EN LA CONCENTRACIÓN MEDULAR LO QUE SIMULA UNA DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA

Diagnóstico diferencial Es importante diferenciar la diabetes insípida y la polidipsia sicógena de otras causas de poliuria. En general las otras causas de poliuria involucran diuresis osmóticas como por ejemplo la que ocurre en la diabetes mellitus. En la diuresis osmótica la osmolalidad de la orina tiende a ser similar a la del plasma mientras que en la diabetes insípida y en la polidipsia sicógena, la osmolalidad urinaria es muy baja cuando se compara con la del plasma

EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DIABETES INSÍPIDA INVOLUCRA ADEMÁS DE LA MEDICIÓN DE LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA Y URINARIA LA RESPUESTA FRENTE A LOS TEST DE DESHIDRATACIÓN Y FRENTE LA INYECCIÓN DE VASOPRESINA. TEÓRICAMENTE EN LA DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA LOS VALORES DEBEN SER NORMALES O ALTOS.

SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA

Existe una elevada concentración de vasopresina en proporción a la osmolalidad plasmática. Esto lleva a una retención de agua mayor que la esperada llevando a una hiponatremia e hipoosmolaridad La orina está normalmente más concentrada que el plasma. El balance sodio es esencialmente normal. Por definición para este síndrome deben excluirse las enfermedades renales, endocrinas y el efecto de drogas que puedan disminuir la capacidad de diluir la orina en el riñón.

EL SIADH TIENDE A PRESENTARSE: INSUFICIENCIA CARDÍACA TRASTORNOS EN EL HIPOTÁLAMO (PARTE DEL CEREBRO QUE TRABAJA DIRECTAMENTE CON LA GLÁNDULA PITUITARIA EN LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS) UN CÁNCER DETERMINADO (EN CUALQUIER PARTE DEL CUERPO) ESPECIALMENTE DETERMINADOS CÁNCERES EN LOS PULMONES.

OTRAS CAUSAS PUEDEN INCLUIR LAS SIGUIENTES: MENINGITIS - INFLAMACIÓN DE LAS MENINGES, LAS MEMBRANAS QUE RODEAN AL CEREBRO Y A LA MÉDULA ESPINAL. ENCEFALITIS - INFLAMACIÓN DEL CEREBRO. TUMORES CEREBRALES. PSICOSIS. ENFERMEDADES PULMONARES. TRAUMATISMOS EN LA CABEZA. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (GBS) CIERTOS MEDICAMENTOS. DAÑO AL HIPOTÁLAMO O A LA GLÁNDULA PITUITARIA DURANTE PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS.

MÚLTIPLES CAUSAS PARA EL SIHAD LAS MÁS COMUNES LAS SIGUIENTES: ENFERMEDADES PULMONARES MALIGNAS (CARCINOMA BRONCOGÉNICO) ENFERMEDADES PULMONARES BENIGNAS (TUBERCULOSIS) TUMORES DE OTROS SITIOS COMO LINFOMAS O SARCOMAS, TUMORES DE DUODENO, PÁNCREAS CEREBRO, PRÓSTATA Y TIMO. TRAUMATISMOS O INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

EXISTE MULTIPLICIDAD DE DROGAS QUE PUEDEN ESTIMULAR LA SÍNTESIS DE VASOPRESINA: CLOFIBRATO CLORPROPAMIDA TIAZIDAS CARBAMAZEPINA FENOTIAZINA VINCRISTINA Y CICLOFOSFAMIDA.

Además múltiples enfermedades endocrinológicas pueden producir una secreción de ADH desproporcionada (insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, insuficiencia adenohipofisiaria)

EN LOS SIADH EXISTEN 4 MECANISMOS DE DEFECTO DE OSMORREGULACIÓN: TIPO A: OCURRE EN EL 20% DE LOS PACIENTES. LAS CONCENTRACIONES DE VASOPRESINA SON ELEVADAS, CAMBIANTES Y SIN RELACIÓN CON LOS NIVELES DE OSMOLALIDAD PLASMÁTICA (SECRECIÓN ERRÁTICA). PUEDE ASOCIARSE A ENFERMEDADES MALIGNAS Y NO MALIGNAS.

Tipo B: Ocurre en el 35% de los pacientes La secreción de ADH es excesiva pero proporcionada a la osmolaridad. Existiría una sensibilidad diferente para secretar ADH

Tipo C: existe en el 35% de los pacientes Se caracteriza por tener un nivel de vasopresina basal elevado y que sube aún más cuando aumenta la osmolalidad plasmática.

Tipo D: sólo corresponde al 10% de los pacientes y el mecanismo fisiopatológico. La ADH responde normalmente frente a los estado hipovolémicos y logra aumentar frente a un aumento de la osmolalidad sin embargo en estos pacientes existiría y cambio en la sensibilidad renal a la vasopresina.

INDEPENDIENTE DE LA CONDICIÓN DE EXCESO DE ADH LA CONSECUENCIA SERÁ UNA HIPONATREMIA CON UN VOLUMEN EXTRACELULAR EN RANGO NORMAL ALTO, CON NATRIURESIS SIMILAR A LA INGESTA DE SODIO.

SÍNTOMAS NÁUSEAS. VÓMITOS. IRRITABILIDAD. CAMBIOS EN LA PERSONALIDAD, COMO AGRESIVIDAD, CONFUSIÓN Y ALUCINACIONES. CONVULSIONES. ESTUPOR. COMA.

PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO DEL SIADH, HISTORIA MÉDICA COMPLETA REALIZAR ANÁLISIS DE SANGRE PARA MEDIR LOS NIVELES DE SODIO, CLORURO DE POTASIO Y LA OSMOLALIDAD (CONCENTRACIÓN DE SOLUCIÓN EN LA SANGRE).

Diagnóstico Hiponatremia (< 135 mEq/l) Hipoosmolalidad plasmática (< 280 mOsm/kg), Orina inapropiadamente concentrada (> 100 mOsm/kg) Natriuresis elevada (> 40 mmol/l) en ausencia de edemas Hipovolemia Hipotensión o disfunción renal, suprarrenal o tiroidea.

Criterios de sospecha diagnóstica ­Hiponatremia: signo de sospecha diagnóstica fundamental. ­Hipoosmolalidad plasmática. ­Osmolalidad urinaria mayor que plasmática. ­Valores plasmáticos bajos de urea, ácido úrico, proteínas totales y hematocrito. ­ Normovolemia y ausencia de edemas.

Criterios de exclusión diagnóstica ­ Disminución del volumen extracelular (diuréticos, vómitos, diarreas, etc.). ­ Edemas (cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico). ­ Insuficiencia renal. ­ Seudohiponatremia (hiperglucemia, hipertrigliceridemia). ­ Hipotiroidismo. ­ Insuficiencia suprarrenal. ­ Polidipsia primaria.

Confirmación diagnóstica ­Valores plasmáticos de AVP ayuda diferenciar la SIADH de otras situaciones hiponatrémicas. ­Una osmolalidad urinaria mayor que la plasmática es prácticamente confirmativa.

Confirmación diagnóstica Si es mayor de 100 mOsm/kg significa diagnóstico casi seguro Si es < 100 mOsm/kg se aconseja una prueba de deshidratación, con determinación horaria de la osmolalidad en plasma y orina. Si la osmolalidad urinaria comienza a incrementarse antes de que la osmolalidad plasmática haya alcanzado los 270 mOsm/kg y la natremia los 130 mEq/l, con gran seguridad se trata de un SIADH por reajuste del osmostato. ­

EL TRATAMIENTO PARA EL SIADH ES LA RESTRICCIÓN DE ENTRE UN 30 Y UN 75 POR CIENTO DE LA INGESTIÓN NORMAL DE LÍQUIDOS, DEPENDIENDO DE LA GRAVEDAD DEL TRASTORNO. SI LA CONDICIÓN ES CRÓNICA, LA RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS SEA PERMANENTE. ADEMÁS, EL TRATAMIENTO PUEDE INCLUIR LO SIGUIENTE: MEDICAMENTOS QUE INHIBEN LA ACCIÓN DE LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA DEL TUMOR QUE ESTÉ PRODUCIENDO LA ADH.

Tratamiento Tratamiento de la hiponatremia severa

Demeclociclina: Interactúa con la AVP en el riñón y produce una diabetes insípida nefrogénica reversible. Dosis de mg/día, teniendo en cuenta que el efecto es dependiente de la dosis, desapareciendo tras la retirada del fármaco. Vigilar la función renal y su utilidad en hiponatremias crónicas es limitada porque tarda algunas semanas en ejercer su efecto.

Diuréticos de asa: Si la restricción hídrica no es suficiente. De elección es la furosemida en dosis de mg/día y deben administrarse suplementos de magnesio y potasio.

Carbonato de litio: Interactúa con la AVP en el riñón produciendo una diabetes insípida nefrogénica, aunque con más efectos colaterales que la demeclociclina. Sólo es efectivo en el 20% de los pacientes. No está aconsejado su uso por los efectos tóxicos adyuvantes.

Análogos de la vasopresina: Poseen función antagonista inhibiendo competitivamente la acción de la vasopresina a nivel del receptor, provocando un aumento en la excreción renal del agua. Existen varios compuestos en fase experimental.