Ulare - Fisiología 2017 - Prof. Pablo Bizama Pommiez Apoyo Temático: Sesión 8 (Fisiología del Sistema Circulatorio) Ulare - Fisiología 2017 - Prof. Pablo Bizama Pommiez

Características del Sistema Circulatorio La estructura básica de la membrana celular es una bicapa lipídica, consistente en una delgada lámina de lípidos de sólo 2 moléculas de grosor que es continua a lo largo de la superficie celular. A lo largo se intercalan grandes moléculas de proteínas globulares.

Circuitos Circulatorios: Circulación Menor (Corazón-Pulmón) Circulación Mayor (Circulación Sistémica)

Fases del Ciclo Cardíaco II Fases del Ciclo Cardíaco La estructura básica de la membrana celular es una bicapa lipídica, consistente en una delgada lámina de lípidos de sólo 2 moléculas de grosor que es continua a lo largo de la superficie celular. A lo largo se intercalan grandes moléculas de proteínas globulares.

Tiempo total: 0.8 segundos

FASE TIEMPO DURACIÓN TOTAL Diástole auricular 0.7 segundos 0.8 segundos Sístole auricular 0.1 segundos Diástole ventricular 0.5 segundos 0.8 segundos Sístole ventricular 0.3 segundos

Sistema Cardionector (Estructura conformada por células cardíacas diferenciadas que regulan el ciclo cardíaco)

Expresión electrocardiográfica del ciclo cardíaco Latido normal Latido demasiado rápido Onda P Complejo QRS Onda T Latido demasiado lento Latido irregular Activación de las aurículas Activación de las ventrículos Onda de recuperación

Mecanismos de Regulación de la Presión Arterial III Mecanismos de Regulación de la Presión Arterial La estructura básica de la membrana celular es una bicapa lipídica, consistente en una delgada lámina de lípidos de sólo 2 moléculas de grosor que es continua a lo largo de la superficie celular. A lo largo se intercalan grandes moléculas de proteínas globulares.

Regulación directa de la presión arterial La presión arterial (PA) es regulada por dos factores: (GC) Gasto Cardíaco o volumen minuto de sangre eyectado desde el ventrículo izquierdo y (RVP) Resistencia Vascular Periférica. PA = GC x RVP A su vez el GC depende de la frecuencia cardíaca (FC), de la contractilidad y del volumen sanguíneo (volemia) La Resistencia Vascular Periférica (RVP) depende de la viscosidad sanguínea, de la elasticidad de la pared arterial y de los mecanismos vasodilatadores y vasoconstrictores

Gasto cardíaco GC = GS X f Gasto cardíaco: volumen de sangre eyectado cada minuto desde el ventrículo izquierdo. GC = GS X f GS = Gasto sistólico (70 ml) f = frecuencia cardíaca (60 – 90 lpm) GC = 70 ml x 75 latidos /min = 5 lt x min

Regulación directa de la PA El Centro Vasomotor genera vasoconstricción o vasodilatación, con lo cual modifica directamente la resistencia vascular periférica. Por otra parte, aumenta o disminuye la frecuencia cardíaca, situación que modifica el gasto cardíaco. Ambas modificaciones inducen cambios en la presión arterial. PA = GC x RVP La vasoconstricción induce aumento de RVP e incremento de PA La vasodilatación induce disminución de RVP y disminución de PA GC = GS x f El aumento de la frecuencia cardíaca (Taquicardia) induce aumento de GC e incremento de PA La diisminución de la frecuencia cardíaca (Bradicardia) induce disminución de GC y disminución de PA

Resumen: regulación directa de la Presión Arterial Regulación central del sistema nervioso autónomo Centro Vasomotor del bulbo raquídeo Sistema nervioso simpático Vasos Vasoconstricción Corazón: disminución de Frecuencia cardíaca Contractilidad Gasto cardíaco Sistema nervioso parasimpático Vasos Vasodilatación Corazón: aumento de Frecuencia cardíaca Contractilidad Gasto cardíaco

Regulación indirecta (neuroendocrina) en situación de hipovolemia Mecanismo de la sed Acción de la hormona ADH Sistema renina – angiotensina - aldosterona

Regulación indirecta (neuroendocrina) en situación de hipervolemia Inhibición del mecanismo de la sed y de la ADH Factor natriurético auricular Sistema calicreína bradicinina - prostaglandina

Regulación indirecta de la PA PA = GC x RP Aumento o disminución GC = GS x f El aumento de la volemia induce aumento del gasto sistólico (GS), lo cual aumenta el gasto cardíaco y eleva la presión arterial. Lo contrario ocurre con la hipovolemia.

Sistemas de regulación de la presión arterial ( Según su velocidad de acción) Mecanismos NERVIOSOS de corto plazo (en segundos): Quimiorreceptores carotídeos y aórticos Barorreceptores carotideos y aórticos Respuesta isquémica del SNC Mecanismos HORMONALES de mediano plazo (en minutos): Vasoconstricción por el sistema renina – angiotensina Vasoconstricción por noradrenalina - adrenalina Vasoconstricción por ADH Mecanismos RENALES de largo plazo (en horas y días): Sistema renina – angiotensina - aldosterona Sistema calicreina – bradicinina – prostaglandina Factor natriurético auricular

REGULACIÓN NERVIOSA : 1] Reflejo Quimiorreceptor Cuando la presión arterial sistólica disminuye a 80 mmHg o menos, actúan los quimiorreceptores aórticos y carotideos , los cuales envían aferencias hacia el Centro Vasomotor del bulbo raquídeo. Estos quimiorreceptores son células quimiosensibles que detectan cambios en la presión parcial de oxígeno (PO2) , presión parcial de dióxido de carbono (CO2) y pH arterial a través de la concentración de hidrogeniones [H+]. Los quimiorreceptores son particularmente sensibles a disminución de PO2, aumento de PCO2 y exceso de hidrogeniones [ H+ ]

REGULACIÓN NERVIOSA : 2] Reflejo Barorreceptor Los barorreceptores son terminaciones nerviosas sensibles a la distensión de los vasos sanguíneos provocada por los cambios bruscos de la presión arterial, es decir, son receptores de presión. Se encuentran localizados en las paredes de la arteria carótida interna (seno carotídeo) y de la aorta (cayado aórtico) y envían aferencias la Centro Vasomotor del bulbo raquídeo. Barorreceptores: Los barorreceptores son terminaciones nerviosas sensibles a la distensión que detectan los cambios bruscos de la presión arterial, es decir, son receptores de presión. Se encuentran localizados en gran abundancia en las paredes de la arteria carótida interna (seno carotídeo) y de la aorta (cayado aórtico).

El reflejo barorreceptor es un reflejo integrado que permite corregir cambios en la presión arterial variando principalmente el gasto cardíaco y la resistencia periférica al paso de la sangre. Cuando la presión arterial se eleva, las paredes de las arterias carótida y aorta se distienden. En consecuencia los barorreceptores se activan y empiezan a enviar señales a través del sistema nervioso autónomo hacia el bulbo raquídeo. Neuronas parasimpáticas disminuyen la frecuencia cardíaca e inhiben el centro vasomotor del bulbo raquídeo, que excita simultáneamente el centro vagal de la protuberancia anular.

REGULACIÓN NERVIOSA : 3] Respuesta isquémica del sistema nervioso central Control de la P/A por el centro vasomotor encefálico en respuesta a la disminución del flujo sanguíneo cerebral. Cuando el flujo sanguíneo al centro vasomotor disminuye como para causar isquemia cerebral, sus neuronas responden excitándose. Cuando esto ocurre, la P/A sistémica se eleva hasta el valor máximo que puede bombear el corazón. No es un mecanismo habitual de regulación de la P/A, sino un mecanismo de emergencia. Se activa siempre que el flujo sanguíneo del encéfalo disminuya hasta niveles casi letales (15 – 20 mmHg).

REGULACIÓN HORMONAL : 1] Sistema renina - angiotensina

REGULACIÓN HORMONAL : 2] Acción de catecolaminas Noradrenalina:   La noradrenalina es la sustancia transmisora del sistema nervioso simpático vasoconstrictor. Actúa sobre los receptores alfa adrenérgicos de la musculatura lisa vascular y produce vasoconstricción. Además incrementa directamente la frecuencia cardíaca. Adrenalina: Durante los estímulos simpáticos, la médula de la glándula suprarrenal libera noradrenalina y adrenalina. La adrenalina incrementa la frecuencia cardíaca y produce vasoconstricción, contribuyendo a la elevación de la P/A.

REGULACIÓN RENAL