RINITIS MARIA ANDREA GOMEZ VERGARA MARIA PATRICIA GONZALEZ CAVADIA MAROLY NIBETH GONZALEZ IBAÑEZ JUAN MARTINEZ LOPEZ

Tabique nasal

IRRIGACIÒN ARTERIAL

Inervaciòn

FISIOLOGÍA DE LAS FOSAS NASALES Epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado, con células caliciforme. Calentar y humedecer el aire inspirado Limpieza y el filtrado del aire Recoger las partículas volátiles (olfatorias)

ADECUACIÓN DEL AIRE INSPIRADO El calentamiento, humidificación y el filtrado, es imprescindible un buen funcionamiento de los vasos, las glándulas nasales y motilidad ciliar Submucosa: rico en vasos sanguíneos El flujo sanguíneo de los vasos se modifica en presencia de anastomosis arteriovenosas

simpático parasimpático adrenalina descongestión acetilcolina El aumento de la congestión nasal produce mayor calentamiento y humidificación El aporte sanguíneo esta regulado por: simpático adrenalina descongestión parasimpático acetilcolina congestión

Una capa de moco cubre la totalidad de la mucosa, así que de tal forma humidifica y filtra el aire. Moco: producido por células caliciforme y glándulas mucosas y seromucosas de la submucosa.

Movimiento ciliar permite la eliminación de la secreción mucosa. En la pared lateral de la fosa nasal existen dos vías de transportes mucociliar: Secreción de los senos frontales, maxilar y etmoidal anterior. Etmoidal posterior y el seno esfenoidal

Si hay inflamación de la mucosa y hay retención de moco hay alteración de la ventilación y el drenaje del seno.

Fisiología de la respiración nasal Aire inspirado Aire espirado es turbulento y se distribuye por toda la cavidad nasal Verticalmente Laminar horizontaliza Desorganiza Remolinos

La resistencia nasal normal supone el 50 % de la resistencia total del sistema respiratoria La respiración puede llevarse a cabo a través de la nariz, boca o ambas La respiración nasal permite que el aire llegue a los alveolos mas distales y que el surfactante pulmonar se distribuya mas eficazmente

La modificación de la permeabilidad nasal esta influida por la respuesta vasomotora a hormonas, ambiente, emociones y agentes farmacológicos. Ciclo nasal: en condición normal genera congestión y descongestión

RINITIS AGUDAS CORIZA AGUDA O RINITIS CATARRAL AGUDA Inflamación de la mucosa nasal originada por el virus del catarro común El agente causal es el picornavirus ECHO-28, se trasmiten directamente por la via aérea aunque existen otros factores.

RINITIS AGUDAS Cuadro clínico: cosquilleo nasal, estornudo en salva, lagrimeo, sequedad nasal, astenia, febrícula y alteración del estado general Se asocia a cefalea, otitis, faringitis, laringitis o traqueítis. Se encuentran fosas nasales con cornetes, turgentes, tumefactos con secreción mucopurulenta Tratamiento sintomático.

RINITIS AGUDAS RINITIS AGUDA El cuadro clínico es mas intenso que en la R.C. y con mayor tendencia a complicaciones Puede acompañarse de neuritis del nervio olfatorio, otitis flictenular y sinusitis. Afecta a cualquier grupo etario, siendo mas grave en lactantes Tratamiento igual al de la coriza

RINITIS CRÓNICAS

RINITIS CRÓNICA SIMPLE Microorganismos propios, virus, bacterias Tiene que haber una predisposición de la mucosa nasal: Hipertrofia adenoidea Alteraciones anatómicas Irritantes Alteraciones generales del organismo Secundarias a medicamentos Infecciones de vecindad

Exploración: Congestión de la mucosa y los cornetes con atrofia ciliar, obstrucción nasal y rinorrea anterior y posterior, sensación de taponamiento nasal y anosmia. Si hay infección activa (mucosa enrojecida, pálida, edema, secreción) Otitis, faringitis, sinusitis o traqueobronquitis

RINITIS CRÓNICA SIMPLE Tratamiento local: Lavados nasales alcalinos Vasoconstrictores nasales corto tiempo Antibióticos (sobreinfeccion) Corticoides tópicos Vasoconstrictores sistémicos

RINITIS CRÓNICA VASOMOTORA Hiperreactividad inespecífica de la mucosa nasal que origina una inflamación por distintas causas Hay un desequilibrio entre el S.simpatico y S.parasimpatico

Causas: Medicamentosa (antiHTA, reserpina, fenotiacidas, etc) Estrógenos Embarazo Abuso de descongestionantes nasales Idiopáticas 60-70%

Manifestaciones: Presentan la triada de PRURITO, ESTORNUDOS con obstrucción nasal, Y RINORREA Puede haber sensación de sequedad y cefalea frontal La rinoscopia muestra (mucosa pálida, cornetes hipertróficos, y edematosos)

Tratamiento medico: CAUSA OBJETIVA Descongestionantes Antihistaminicos Corticoides locales El dipropionato de beclometasona y la budesonida… corticoides inhalantes Algunos casos

NO CAUSA OBJETIBABLE Tratamiento sintomático con: Corticoides tópicos Humidificación nasal Y a veces bromuro de ipratropio tópico.

RINITIS CRÓNICAS ATRÓFICAS: LA OCENA Se caracteriza por una progresiva perdida de las capacidades mucociliares y de transporte de la mucosa lo que provoca acumulo de secreciones Etiología multifactorial: genetica, medicamentosa, toxica, vasculitis, enf autoinmunes, linfomas de bajo grado…

La rinitis atrófica secundaria es menos intensa y sin fetidez de secreciones que la primaria Existen diferentes teorías etiológicas: Retracción de la mucosa posTx o posQx Tamaño excesivo del calibre de las fosas nasales Rinitis crónica catarral Lesiones nerviosas (trigemino)

Manifestaciones: En una primera fase comienza como una rinitis hipertrófica En la pubertad: exudado mucopurulento que forma costras verdosas o amarillentas con fetidez percibida por las personas el Pte presenta anosmia. Se asocia a obstrucción nasal por las costras al desprenderse

Tratamiento persigue 2 objetivos: Limpiar las secreciones Revitalizar la mucosa

RINITIS ALERGICA Trastorno sintomático de la nariz y de los senos paranasales inducido por una inflamación de la mucosa nasal por alérgenos Su etiologia multifactorial Afecta el 10-25% de la poblacion mundial. Su incidencia ha aumentado en la población infantil y adolescente.

RINITIS ALERGICA Se asocia con sinusitis, OTM serosa, conjuntivitis alérgica y asma El asma y la rinitis alérgica frecuentemente coexisten en el mismo paciente y aunque existen diferencias entre ellas las vías aéreas respiratorias superiores o inferiores pueden ser afectadas por un proceso inflamatorio común.

RINITIS ALERGICA CLASIFICACION DE R. A INTERMITENTE: Menos de 4 días a la semana o menos de 4 semana PERSISTENTE: Mas de 4 días a la semana Y mas de 4 semanas LEVE: Sueño normal Sin impedimento de las actividades diarias Rendimiento normal Sin síntomas problemáticos MODERADA/GRAVE: Sueño anormal Impedimento de actividades diarias Rendimiento alterado Síntomas problemáticos CLASIFICACION DE R. A

RINITIS ALERGICA Los alérgenos involucrados en la R.A son los alérgenos internos o presentes en el hogar y los alérgenos externos o fuera del hogar. la evidencia epidemiológica sugiera que los contaminantes exacerban la R.A

RINITIS ALERGICA MECANISMO DE LA RINITIS ALERGICA: Sensibilización, mediante la exposición a dosis bajas al alérgeno y producción de anticuerpo IgE alérgeno especifico. 2. El alérgeno es fagocitado por los macrófagos, donde es procesado en los fagolisosomas 3. Partes del alérgeno son exteriorizadas y expuestas en la superficie de los macrófagos dentro del CHC II y se presentan a los linfocitos T

RINITIS ALERGICA MECANISMO DE LA RINITIS ALERGICA: 4. Los linfocitos T, especialmente los T2, liberan citoquinas incluyendo IL-4, la cual hace que los linfocitos B se diferencia en celulas plasmaticas productoras de Antigeno IgE alergeno –especifico La sensibilización se completa cuando en anticuerpo IgE antígeno-especifico se une a la superficie de múltiples células

RINITIS ALERGICA FASE TEMPRANA: Los alérgenos depositados en la mucosa nasal (individuo sensibilizado) ,son reconocidos por los receptores IgE, provocando inmediatamente la liberación de mediadores preformados y sintetizados los cuales reclutan C.I; y son los responsables de los síntomas de la rinitis alérgica

RINITIS ALERGICA FASE TARDIA Durante la fase tardía los mediadores liberados por los mastocitos actúan sobres la membranas del endotelio, que junto con las moléculas de adhesión , la IL-5 y los mediadores proinflamatorios activan la infiltración de la mucosa con eosinofilos, basofilos,macrofagos y leucocitos. La liberación de mas medidores en la fase tardía, provoca una inflamación crónica y condiciona a los tejidos nasales para posteriores reacciones alérgicas.

RINITIS ALERGICA Entre las células que se infiltran, los eosinofilos liberan moléculas como las prostaglandinas y leucotrienos . Otros mediadores son la proteína catiónica y la proteína básica mayor. los linfocitos th2, producen las linfocinas IL-4, IL-5, y IL-3 las que perpetúan la respuesta inflamatoria

RINITIS ALERGICA Los efectos de las linfocinas son : estimular la síntesis de IgE y sobrevida de los eosinofilos Estimula a las moléculas de adhesión del endotelio vascular(VAM-1) que facilita la migración de células inflamatorias de la circulación sistémica hacia la mucosa nasal

RINITIS ALERGICA HALLAZGOS CLINICOS Y SINTOMATOGIA Prurito de la nariz y el paladar o de la parte posterior de la faringe Prurito en los ojos y oídos Estornudos en salva y rinorrea hialina Cefaleas opresiva facial o fronto-occipital A la exploración se observa gestos nasales, carraspeo faringeo y tallarse los ojos contantemente para intentar aliviar el prurito

RINITIS ALERGICA HALLAZGOS CLINICOS Y SINTOMATOGIA A la rinoscopia se observa una mocosa nasal edematizada, congestiva, pálida y con abundante cantidad de secreción hialina. El drenaje de secreciones nasales hacia la rinofaringe y la respiración bucal, conllevan a un estado de irritación crónica de la faringe, lo que produce tos seca e irritativa

RINITIS ALERGICA DIAGNOSTICO El diagnostico es esencialmente clínico Tomografía computarizada de la nariz y senos paranasales. Prueba cutánea de hipersensibilidad inmediata.

RINITIS ALERGICA MANEJO Evitar el alérgeno Tratamiento farmacológico Inmunoterapia especifica Educación del pacientes Cirugía

RINITIS ALERGICA ANTIHISTAMINICOS H1 La relación entre un alérgeno y la IgE ocasiona fuerte liberación de la histamina almacenada en mastocitos y basófilos. La cual atreves de la estimulación de los receptores H1, produce la mayor parte de los síntomas. Los receptores H1 se encuentran los músculos lisos del aparato cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal, y genitourinario, en la medula suprarrenal, células endolteliales, linfocitos y cerebro

RINITIS ALERGICA Los antihistamínicos orales de primera generación: Clorfeniramina Hidroxicina Ketotifeno hidroxicina Los antihistamínicos de segunda generación : Cetirizina Loratadina Ebastina Fexofenadina Azelastina

RINITIS ALERGICA La sedación y los efectos anticolinergicos son reacciones secundarias indeseables que se presentan con el uso de los antihistaminicos de primera generación. Los de segunda generación, la mayoría no presentan sedación, efectos anticolinergicos ni cardiotoxicos, tienen una vida media mas larga y no desarrollan taquifilaxia Los antihistaminicos H1 locales son azelestina y levocabastina, su efectividad es rápida sobre los síntomas nasales u oculares

RINITIS ALERGICA CORTICOIDES INTRANASALES Beclometasona, budesonida, flucoticasona, mometasona y triamcinolona Reducen de manera potente la inflamación y la hiperreactividad nasal Sus efectos secundarios son menores y son muy efectivos sobre la congestión nasal y el olfato.

RINITIS ALERGICA CORTICOIDES ORALES/INTRAMUSCULAR Dexametasona, hidrocortisona, prednisolona, prednisona, triamcinolona, betametasona, deflazacort Reducen de manera importante inflamacion y hiperreactividad nasal

RINITIS ALERGICA DESCONGESTIONANTES ORALES Efedrina, fenilefrina y pseudoefedrina Alivan los sintomas de la congestion nasal . Causan HTA, palpitaciones y cefalea, deben utilizarse con precaucion en pacientes con enfermedad cardiaca DESCONGESTIONANTES INTRANASALES Oximetasolina, nafazolina

RINITIS ALERGICA ANTILEUCOTRIENOS Montelukast, pranlukas, y el zafirlukast Bloquean los receptores de los leucotrienos . Son muy eficaces cuando se usan con antihistaminicos orales

RINITIS ALERGICA TRATAMIENTO FARMACOLOGICO INMUNOTERAPIA: Paciente mal controlado con fármaco terapia convencional Pacientes en quienes los antihistaminicos H1 orales y farmacoterapia intranasal no controlan los síntomas Pacientes que no quieren farmacoterapia Pacientes en quienes la farmacoterapia produce efectos secundarios indeseables

RINITIS ALERGICA TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: SINTOMAS INTERMITENTES Leve: Anti H-1 oral o nasal + descongestionante Moderada/ grave: esteroide nasal + Anti H-1 oral o nasal + descongestionante en rinitis persistente revisión del pacientes después de 2-4 semanas Si falla : aumentar antileucotrienos e inmunoterapia Si mejora: continuar durante un mes

RINITIS ALERGICA TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: SINTOMAS PERSISTENTES Leve: esteroide nasal + Anti H-1 oral o nasal + descongestionante Moderada/ grave: esteroide nasal y revisión del paciente a las 2-4 semanas Si mejora disminuir y tratamiento por un mes

RINITIS ALERGICA TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Si falla antileucotriones e inmunoterapia Revisar dx y cuestionarse infecciones En prurito y estornudos añadir AntiiH-1 En rinorrea añadir ipotropio En bloqueo añadir descongestionantes o esteroides Aumentar dosis de esteroide nasal

OTROS TIPOS DE RINITIS

RINITIS CASEOSA Es una posible consecuencia de sinusopatías de repetición con formación de tejido de granulación que destruya la pared ósea. Su tratamiento es quirúrgico.

RINITIS GANGRENOSA Consiste en una ulceración progresiva indolora que, desde el paladar, se extiende a la nariz y a la faringe. Clinicamente se asemeja al pian Su etiologia es desconocida. Suele ser mortal y rebelde a los tratamientos.

GRANULOMATOSIS DE WEGENER RINITIS CRÓNICAS ESPECÍFICAS GRANULOMATOSIS DE WEGENER DIFTERICA SIFILITICA RINOSCLEROMA LEPRA SARCOIDOSIS TUBERCULOSA

RINITIS CRÓNICA DIFTERICA Causada por corinebacterium diphteriae. Su manifestación más grave es la toxemia y la afectación faringolaríngea. Cuadro clinico: rinorrea serohemática o purulenta con costras, rara vez pseudomembranas. Tramiento: ATB sistémicos y antitoxina diftérica.

RINITIS SIFILÍTICA Lúes cogenita: tiene 2 fases. Fase precoz: se manifiesta al 3 mes aprox, por una pseudocoriza que se hace purulenta rapidamente, con fisuras y costras en nariz y labios. Fase tardía: se inicia apartir del 3 año de vida y evoluciona hasta la pubertad con deformaciones y los tipicos granulomas que destruyen la estructura nasal.

RINITIS SIFILITICA DIAGNOSTICO: microbiología biopsia serología TRATAMIENTO: penicilina sistémica cuidados locales

RINITIS CRÓNICA TUBERCULOSA Causada por mycobacterium tuberculosis. Puede tener forma nodular y ulcerada, suele afectar al septum cartilaginoso, causando perforaciones. El dx se realiza mediante biopsia y estudios microbiológicos. Tratamiento: tuberculostáticos.

SARCOIDOSIS Se caracteriza por la formación de granulomas epiteloides no caseificantes parecidos a los tuberculosos. Debe realizarse la biopsia de ganglio preescalénico.. Puede presentarse en forma de nódulo en el septum nasal o en el vestibulo nasal. Tratamiento: corticoides y en ocasiones con citostáticos.

RINOESCLEROMA Es una rinitis crónica de origen infeccioso, que cursa con cuadro de granulomatosis especifica. Causado por KLEBSIELLA RHINOSCLEROMATIS. Afecta a los tegumentos de la nariz y las fosas nasales. Aparece un infiltrado submucoso granulomatoso de cel de grandes esponjosas, con bacilos en sus vacuolas y plasmocitos de citoplasma eosinófilo y núcleos de prominentes.

RINOESCLEROMA Afecta la mucosa nasal, produce induración de las alas nasales y del subtabique y llega a extenderse por toda la cara. Cuadros avanzados afectan la laringe y faringe. CC: Rinitis, obstrucción nasal, rinorrea mucopurulenta que suele causar mal olor. DX: biopsia y estudio microbiológico de tejido. TTO: estreptomicina asociada a esteroides.

LEPRA Tiene una incubación de años. Afecta el septum y causa pseudocoriza con estornudos y rinorrea densa. Tras varios años, ocasiona unos granulomas de cel gigantes con perivasculitis que se ulceran , destruyendo el tabique post se destruye el resto de la nariz. DX: estudio microbiologico TTO: sulfonas y otros fármacos como la rifampicina.

GRANULOMATOSIS DE WEGENER Enfermedad sistémica autoinmune. Se caracteriza por la triada: granulomas necrotizantes de en la via áerea sup y pulmones, vasculitis diseminada y glomerulonefritis focal necrotizante. CC: obstrucción nasal, rinorrea sanguinolenta, costras nasales y dolor nasal. EXAMEN FISICO: mucosa nasal ulcerada, posible perforación septal. 20 – 25% de los casos con otitis serosa y posible hipoacusia perceptiva relacionada con vasculitis

GRANULOMATOSIS DE WEGENER DX: biopsia de mucosa nasal en la zona periferica del granuloma. Perfil bioquimico (BUN/ creatinina) VSG Factor reumatoide ANCA – c ANCA. TTO: en formas menores TRIMETOPRIMA- SUFAMETOTAXOL. Formas mas graves: terapia inmunosupresora con esteroides, ciclofosfamida e imuran.

LEISHMANIOSIS NASOFARÍNGEA Granuloma provocado por LEISHMANIA BRAZILIENSIS. Causa un nódulo que cicatriza, en su segunda fase, tras varios años, surgen ulceras en la nariz, nasofarínge y boca con destrucción tisular. DX: identificación de los cuerpos de leishmann- dono-van en el exudado de úlceras y en las cel reticuloendoteliales del tejido de granulación. TTO: antimoniales pentavalentes por vía sistemica.

RINITIS NO ALÈRGICA EOSINOFILICA SU CAUSA NO ES UNA REACCIÒN LOCAL NASAL MEDIADA POR IGE. LOS PTES TIENEN UNA HISTORIA NEGATIVA DE SINTOMAS INDUCIDOS POR ALERGENOS. RESPONDEN BIEN A CORTICOIDES TÒPICOS COMPLEMENTADOS CON ANTIHISTAMINICOS Y DESCONGESTIONANTES.