Relación entre diabetes y Enfermedad Periodontal

Diabetes mellitus un grupo de desordenes metabólicos que se distingue por una alteración en la tolerancia a la glucosa Se caracteriza por la hiperglicemia que resulta de un defecto en la secreción de insulina, problemas en su accionar o ambas.

Prevalencia

Signos y sintomas  Poliuria  Polidipsia  Polifagia  Fatiga, prurito, nauseas vomitos  Estos síntomas son reversibles con la terapia

Diabetes tipos 1  Alteración autoinmune mediada por células que destruyen las células beta de los islotes del páncreas productoras de insulina  Tiene predisposición genética

Diabetes tipo 2  Resistencia a la insulina y una relativa deficiencia de insulina, y no por una deficiencia absoluta

Comparación

Complicaciones cronicas de la diabetes  Glicosilacion de lipidos, proteinas y acidos nucleicos

Macro vasculares  Se asocia fuertemente con el incremento de aterosclerosis  La hiperglicemia Resulta en la alteracion del metabolismo de los lipidos, ademas de la glicacion no enzimatica de proteinas. Esto altera la funcion de : Membrana celulares, interacciones celula-celula y celula matriz Esto lleva a un aumento en el tono del vaso, formacion de :  Ateromas  Micro trombos  Alteraciones en células endoteliales  Permeabilidad vascular en la microvasculatura

Glicosilacion de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos  En los diabéticos hay acumulación de estas proteínas glicosiladas en pequeños vasos sanguíneos de órganos y en la pared de vasos mayores  Esto ocurre en personas sanas y diabeticos, pero en pacientes con una hiperglicemia se acumula mas aun

 Esto trae el engrosamiento de la menbrana basal de los vasos capilares lo que posteriormente conduce a la angiopatia oclusiva, hipoxia y daño de los tejidos. Colágeno Aumento de enlaces cruzados Macromoléculas de colágeno resistentes a la degradación enzimática normal Estas realizan enlaces covalentes con LDL contribuyendo a la aterosclerosis Glicacion

 Además en esta glicacion se altera la Mb basal de pequeños vasos, aumentando su tensión y alterando el transporte homeostático normal.  Esta glicacion tiene su principal efecto a nivel celular, actua mediante receptores especificos para AGEs RAGE que han sido identificados en :  Celulas endoteliales  Neuronas  Celulas musculares lisas  Monocitos

Periodontitis  Son infecciones bacterianas  Afecta a los tejidos de soporte de los dientes causando una perdida de inserción por destrucción del tejido conectivo y reabsorción del hueso alveolar  Producidas por bacterias principalmente anaeróbicas, Gram negativas  Colonizan el surco gingival y se fijan a la superficie dentaria  También conlleva a una serie de cambios a nivel sistémico sobre las células inmune competentes y células que participan en la respuesta inflamatorias  Las bacterias periodontopatogenas al presentar una serie de factores de virulencia que forman parte de la estructura del microorganismo interaccionan con los mecanismos  Inmunes del huésped desencadenando la liberación De mediadores de la inflamación catabólicos (IL-1, IL-6,PGE, TNF) causando  Destrucción del tejido conectivo  Reabsorción ósea

Características clínicas Signos y sintomas : -dolor leve, inflamación -movilidad aumentada -presencia de bolsas periodontales profundas -supuración

Diabetes y enfermedad periodontal

La infeccion y diabetes mellitus  DM ocasiona una respuesta inflamatoria agudizada ante la presencia de bacterias patógenas en la encía  Altera la capacidad de resolución de la inflamación y la reparación  Lo que acelera la destrucción de los tejidos de soporte periodontal  Todo este proceso esta mediado por los receptores de la superficie celular para los AGE y que se expresan en el periodonto de los individuos con diabetes

Hiperglucemia y las complicaciones de la diabetes mellitus Hiperglicemia da lugar a la formación de productos finales de glicosilacion AGEs Compuestos derivados de la glicosilacion de proteínas, lípidos de carácter irreversible Se acumulan en el pasma, paredes de los vasos sanguíneos y los tejidos Son responsable de causar la expansión de la matriz extracelular tras su unión al colágeno causando el endurecimiento y engrosamiento de las paredes LA EXCESIVA ACUMULACION DE AGEs POR LA SITUACION DE HIPERGLUCEMIA DESENCADENARA LA DEGRADACION DEL TEJIDO CONECTIVO Macrófago Presentan receptores de alta afinidad par los AGEs (RAGE, MSR) Su union produce la sintesis de perfiles citoquimicos liberando TNF, IL-1 Estas citoquinas tienen la capacidad de unirse a varias estirpes celulares que participan en la remodelación tisular

Factores que potencialmente podrian contribuir al desarrollo de periodontitis en paciente diabético  La función de los leucocitos polimorfo nucleares  Las infecciones en paciente diabéticos  Cicatrización de las heridas

Función de los leucocitos polimorfo nucleares  La función de los PMN esta disminuida  Esta alteración en su función afecta en la quimio taxis de adherencia y la fagocitosis alterando la respuesta del huésped frente a la infección

Infección en paciente diabético  Se acepta que los diabéticos son mas susceptible a desarrollar infecciones que los sujetos no diabéticos  Hay hipótesis que en presencia de infecciones los tejidos presentan una resistencia en la acción de la insulina  Encontramos cambios vasculares en el periodonto caracterizado en un engrosamiento de la membrana basal de los vasos capilares gingivales   Se piensa que esta alteración impiden la difusión de factores oxigeno, la migración de PMN y la difusión de factores séricos como los anticuerpos  Todo estos cambios contribuyen al tiempo para que el diabético sea mas susceptible a las infecciones en general

Cicatrización de las heridas en paciente diabético  Los niveles elevados de glucosa parecen afectar la síntesis, maduración y homeostasis del colágeno  Willershauschen-Zonchen Estudio sobre fibroblastos humanos de piel y demostraron que en condiciones de hiperglucemia se produce una reducción en la proliferación y crecimiento de los fibroblastos y una reducción en la síntesis de colágeno y glicosaminoglicano  Los fibroblastos de la encia y del ligamento periodontal en sujetos diabeticos tambien sintetizan menos colageno que en los sujetos diabeticos  Menor producción de colágeno en diabéticos también sea observado que presentan una mayor actividad colágenas en el fluido crevicular gingival

Diabetes y enfermedad periodontal  Causas :  Tártaro  Placa bacteriana  Complicaciones :  Hipertensión  Accidentes vasculo- cerebral  Enfermedades coronarias  Retinopatías

Manifestaciones clinicas de la EP del paciente diabetico  Perdida de soporte Aumenta en pacientes diabeticos de ambos tipos con un moderado y pobre control que en pacientes con buen control Aumenta en diabéticos de larga duración  Profundidad de sondaje : Mas dientes perdidos y sectores con sacos mas profundos en diabeticos que en personas sanas La gingivitis es mas severa en niños con diabetes que en niños sanos

Conclusión  La identificación de pacientes con enfermedad periodontal avanzada puede ser un elemento clínico relevante para sospechar de una diabetes no diagnosticada  Diferentes estudios muestran que la diabetes esta asociada con un mayor riesgo de enfermedad periodontal y que puede modular negativamente la reparación periodontal  El tratamiento de la enfermedad periodontal puede tener un efecto positivo en el control metabólico de la diabetes, medido a través de los niveles de HbA1c, por un periodo de hasta 3 meses  El control metabólico de la diabetes actúan como un elemento clave sobre la modulación de la enfermedad periodontal y de la respuesta reparativa en este tejido

Bibliografía    