Complicaciones agudas de la diabetes mellitus Tema 1.16 Complicaciones agudas de la diabetes mellitus Dr. Pedro Alberto García-Hernández Profesor de Medicina Interna y Endocrinología Facultad de Medicina y Hospital Universitario Universidad Autónoma de Nuevo León Monterrey N. L. México.

Cetoacidosis diabética

INTRODUCCION Ocurre en 2-10% de los pacientes con DM Mortalidad aprox. 2-5 % ( 7-12% 1970) Es más frecuente en DM tipo 1 Es causada por disminución de la producción de insulina y aumento de hormonas contra reguladoras.

ETIOLOGIA Infecciones 25-40% Apertura de diagnostico de DM Principalmente IVU e IVR Apertura de diagnostico de DM Omisión o disminución de aplicación de insulina Otras Pancreatitis IAM Por ingesta de alcohol Desconocido en 5% de los casos

PATOGENIA Deficiencia de insulina con un aumento de actividad de hormonas contra reguladoras produce: Los tejidos sensibles a la insulina utilizan otras vías alternas de producción de energía

PATOGENIA Deficiencia de insulina con un aumento de actividad de hormonas contra reguladoras produce: Las catecolaminas promueven la ruptura de triglicéridos a ácidos grasos libres y glicerol. El glucagon estimula la gluconeogenesis Se produce glucogenolisis hepática aumentando la hiperglicemia La B oxidación de los acidos grasos produce ácido acético, B hidroxibutirato y cuerpos cetónicos.

PATOGENIA Depleción de Volumen. Es dada principalmente por diuresis osmótica. déficit calculado de 100ml/Kg. de agua. aproximadamente 3.5 a 7 litros Depleción de electrolitos con K 5-10 meq, Na 7-10meq, Cl 5-7 meq-

PATOGENIA Acidosis Metabólica Retención de aniones como ácido B hidroxibutirato y cuerpos cetónicos Disminución de HCO3 Anion Gap elevado Hipovolemia con producción de ácido láctico

Cuadro Clínico Nauseas, vómitos Intolerancia a la via oral Dolor abdominal Taquipnea Respiración de Kussmaul Astenia y adinamia Alteración de la conciencia, coma, hipotensión, deshidratación, hipotermia

Diagnostico Glucosa > 250mg/dl Ph < 7.3 HCO3 < de 15 meq Cetonemia o cetonuria Anion Gap > 20 OTROS: leucocitosis

Diagnostico Diferencial Estado hiperosmolar hiperglucemico Acidosis alcohólica Acidosis láctica Acidosis Uremica Acidosis metabólica inducida por medicamentos

Monitoreo Se deben solicitar exámenes de laboratorio cada 2 horas por 4 horas, posteriormente cada 4 horas hasta llegar a toma de exámenes cada 12 horas Monitoreo de glucosa con glicemia capilar cada 2-3 horas.

Tratamiento Objetivos: Mejorar volumen circulatorio así como perfusión tisular. Disminución de Glucosa serica. Disminución de cuerpos cetónicos Corregir acidosis Corregir depleción de electrolitos sericos

Tratamiento Líquidos Intravenosos: Se recomienda iniciar con solución salina al 0.9% 1a hora: 15-20 ml/kg sin potasio 2a hora 15 ml/kg con potasio 3a hora 7.5 ml/kg con potasio 4a hora de acuerdo a requerimientos y necesidades

Tratamiento Insulina Dosis de insulina en bolo inicial 0.15 UI/kg ( 10 unidades Insulina Rapida) Infusión de insulina a 0.1 UI/Kg/hr Si no disminuye la glicemia mas del 10% se duplica dosis de insulina a las 2 horas.

Tratamiento Al obtener glicemia capilar menor de 200mg se inicia utilización de soluciones glucosadas al 5%

Tratamiento Reposición de Electrolitos Potasio: < 3 meq reponer 0.4-0.5meq/k/h 3-4 meq reponer 0.3-0.3meq/k/h 4-5 meg reponer 0.2-0.3 meq/k/h 5-6 meq reponer 0.1-0.2 meq/k/h 6 ó > no reposición de potasio

Tratamiento Bicarbonato: No se recomienda su uso en CAD Produce acidosis paradójica, aumenta hipocalemia, aumenta acidosis de LCR, hipoxemia, vasodilatación general. Indicaciones precisas: Ph < 7.1, choque, arritmias cardiacas, hiperpotasemia severa.

Tratamiento Beneficios Bicarbonato : Corrección de acidosis extracelular Reduce frecuencia respiratoria Reduce irritabilidad cardiaca Incrementa respuesta vascular a agentes vasopresores.

Tratamiento Bicarbonato Ph 6.9-7.0 44meq HCO3 Ph < 6.9 88meq HCO3 Máximo de 2-3 meq/kg en 12 horas.

Tratamiento Cuando el paciente inicia con tolerancia a la vía oral, se inicia dieta con abundantes líquidos libres, cuando presenta bicarbonato mayor de 15, con cetonas negativas con glicemia menor de 250 o con infusión de insulina a menos de 3 UI/hr se inicia dosis de NPH

Tratamiento Cuando paciente abre con un episodio de CAD o presenta un episodio debe continuar con tratamiento a base de insulina por 6 meses.

Complicaciones Edema Cerebral: Es mas frecuente en jóvenes Disminución rápida de glucosa y de osmolaridad, produce paso de liquido a espacio intracelular Reposición de Na rápido

Complicaciones Síndrome de Distress respiratorio del adulto: Secundaria a la reposición rápida de cristaloides lo que conlleva a edema pulmonar Insuficiencia Renal Secundaria a la depleción de volumen importante

Complicaciones Hipoglucemia Arritmias cardiacas por hipocalemia Coma.

Mortalidad Pacientes jóvenes 3-5% Ancianos 15-30% Con el manejo adecuado 0.5%

Estado Hiperosmolar no Cetocico Tema Estado Hiperosmolar no Cetocico Dr. Pedro Alberto García-Hernández Profesor de Medicina Interna y Endocrinología Facultad de Medicina y Hospital Universitario Universidad Autónoma de Nuevo León Monterrey N. L. México.

GENERALIDADES Se trata de una descompensación metabólica grave y en ocasiones letal. Mortalidad de un 20 a 30%. Un tercio de los casos pueden considerarse estados mixtos ya que el grado de hiperosmolaridad y la cetosis están presentes.

GENERALIDADES La mayoría de las muertes son secundarias a enfermedades graves concurrentes como sepsis, sin embargo la muerte en muchos casos es el resultado de errores terapéuticos.

EHNC El EHNC es una complicación casi exclusiva de la DM tipo 2 y es raro en pacientes con DM tipo 1 La mitad de los casos son adultos mayores y la mortalidad disminuye considerablemente en pacientes menores de 50 años.

EHNC Típicamente, son adultos mayores sin diagnóstico previo de Diabetes Mellitus tipo 2. También pueden ser pacientes con diagnóstico de DM2 descompensados por alguna causa.

FACTORES PRECIPITANTES ACV IAM Neumonía y otras infecciones Quemaduras Otras

CONT. El EHNC puede ocurrir cuando se inicia terapia con fármacos Tiazidas, diuréticos de asa, glucocorticoides, diazoxido, fenitoina, calcio antagonistas y drogas inmunosupresoras

FISIOPATOLOGIA GLUCOSA Glucagon SNC Cerebro Hígado Hígado Músculo Tejido graso Espacio extracelular Excreción renal

EHNC Los factores precipitantes inducen una intensa diuresis osmótica. Reducción del volumen extracelular efectivo. Incremento de factores inhibidores de insulina. Incremento de hormonas estimulantes de glucagon.

EHNC Disminución de la utilización de la glucosa e incremento de la producción de glucosa. En contraste con CAD, la excreción renal de glucosa está disminuida por depleción severa de volumen.

EHNC Como consecuencia, un incremento rápido de los niveles de glucosa. La producción de cetonas es menor que en cetoacidosis por razones desconocidas. La hiperosmolaridad inhibe la lipólisis.

EHNC Los ácidos grasos libres en el estado hiperosmolar son menores que en la CAD, lo que influye en tener menos sustrato para la cetogénesis hepática.

CUADRO CLINICO Deshidratación extrema Hipotensión ortostática Respiración de Kussmaul ausente Hiperpnea- sugiere acidosis láctica Distensión gástrica e íleo paralítico

CUADRO CLINICO Deterioro del nivel de conciencia desde confusión a coma Crisis convulsivas focales o generalizadas son comunes Gran variedad de signos neurológicos habitualmente reversibles con la hidratación.

CUADRO CLINICO Fricción pleural o pericárdica. Cambios EKG por alteraciones Metabólicas Las alteraciones pleurales o pericárdicas pueden desaparecer con la hidratación o ser indicativas de infección o infarto pulmonar.

LABORATORIO Valores promedios en 88 pacientes con estado hiperosmolar: Glucosa 1160 Na 144 K 5 HCO3 17 Osmolaridad 384 Creatinina 5.5

OSMOLARIDAD 2 (Na + K) + Glu/ 18

TRATAMIENTO La reposición óptima de líquidos, la velocidad de disminución de la glucosa y la osmolaridad no están bien establecidos. Se acepta que la corrección rápida de la osmolaridad extracelular lleva a un síndrome de desequilibrio en el SNC.

TRATAMIENTO La terapia con insulina es similar a la que se utiliza en la CAD, aunque dosis menores suelen ser efectivas. La terapia con K debe ser dada menos agresivamente ya que los pacientes inicialmente están oligúricos por deshidratación.

TRATAMIENTO No suele haber necesidad de uso de bicarbonato a menos que haya acidosis láctica severa. La hidratación es el elemento crucial en el manejo. La pérdida de líquidos es incuestionablemente hipotónica pero los pacientes están a menudo en colapso circulatorio

TRATAMIENTO Los pacientes hipotensos deben recibir 1 litro de sol. Salina 0.9% en los primeros 15 a 30 minutos. En algunos casos, 1 segundo litro a los siguientes 30 minutos. En pacientes normotensos 500 ml de solución medio normal para cada hora las siguientes 4 a 6 horas.

TRATAMIENTO Precauciones en el adulto mayor: Tratamiento guiado por TA, flujo urinario, peso corporal, congestión pulmonar, presión venosa yugular, catéter de flotación y estado mental.

TRATAMIENTO La corrección rápida de la osmolaridad extracelular, produce un síndrome de desequilibrio dentro del SNC. El cerebro se adapta al estado hiperglucémico llevando agua fuera de las células e incrementando mioinositol, taurina y sustancias osmóticamente activas.

TRATAMIENTO Por lo tanto, la reposición con soluciones hipotónicas y la disminución de glucosa plasmática en forma brusca dirige el agua hacia adentro de las células cerebrales que se tornarán sobrehidratadas.

TRATAMIENTO Durante el tratamiento los niveles de Na pueden incrementarse. En algunos casos puede corresponder a diabetes insípida nefrogénica transitoria. Se deberá manejar con sol. media normal o glucosada al 5% con precaución en la sobrecarga de líquidos en el afán de disminuir los niveles de Na.