MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Clara Leticia Muñoz Endrino R1 Pediatría Hospital Vega Baja

INTRODUCCIÓN -30-40% debuts de DM en edad pediátrica. -Alt. Metabólica que causa más ingresos en UCI-P. -14% ingresos anuales de DMID. -50% muertes por DMID (70% < de 10 años) -Mortalidad del 1-2% (edema cerebral ).

DESENCADENANTES (Sólo en 50% de los casos) - INFECCIONES: frecuente ITU. Abandono de insulina o error en su administración (pte DMID). Transgresión dietética. Fármacos: Glucocorticoides, tiacidas, difenilhidantoína, cocaína…

FISIOPATOLOGÍA 1- EN RELACIÓN A LA CLÍNICA

Hs. CONTRARREGULADORAS INSULINA GLUCEMIA GLUCOSURIA POLIURIA DESHIDRATACION POLIDIPSIA Hs. CONTRARREGULADORAS CUERPOS CETÓNICOS RESPIRACION KUSSMAUL ALIENTO CETONEMICO DOLOR ABDOMINAL ANOREXIA VÓMITOS CETONURIA > Rintel Renal + + + + + + +

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS GLUCEMIA > 250 mg /dL GLUCOSURIA CETONURIA ACIDOSIS METABÓLICA: - pH< 7.25 + CO3H<15mEq/L -GAP aniónico alto (>16) DESHIDRATACIÓN  Clínicamente: niño deshidratado, con poliuria y aliento cetósico.

FISIOPATOLOGÍA 2- EN RELACIÓN A LAS ALT. HIDROELECTROLÍTICAS.

Hiperglucemia Cetoacidosis Glucosuria Excreción de cetoácidos Reabsorción de Na Diuresis osmótica Secreción de K+ Reabsorción de H2O Reabsorción de PO4 Concentración luminal de Na ion Deshidratación Déficit de Na Déficit de PO4 Déficit de K+

ACTUACIÓN

1-EVALUACIÓN INICIAL ¡¡ SITUACIONES URGENTES !!: 1ª- PACIENTE EN COMA ( Glasgow < 8 ): -Intubación. -Ventilación mecánica. -Medir T.A (descarta coma por hipovolemia) -Glucosa i.v: 0.5-1 gr/Kg ( 2ml/Kg en forma de SG 25%) Excluir COMA HIPOGLUCÉMICO (No empeora CAD)

1-EVALUACIÓN INICIAL 2ª- SHOCK HIPOVOLÉMICO ( SÓLO OLIGURIA O HIPOTENSIÓN!!) -Seroalbúmina 5% ó SSF ó Ringer-Lactato i.v: 10 cc/Kg en ½ hora. -Repetir x2. -Si tras 3 dosis no remonta T.A: VÍA CENTRAL para medir PCPw, PAD ó PVC e infundir volemia hasta PAD/PVC= 11 mm Hg ó PCP= 16 mmHg. -Con precarga óptima, si persiste hipotensión, administrar DOPAMINA Y DOBUTAMINA.

1-EVALUACIÓN INICIAL Consideraciones: Paciente con CAD puede presentar taquicardia, relleno capilar lento, frialdad acra… sin que exista hipovolemia. Acidosis metabólica induce polipnea y  pCO2. Si pCO2> 45 mmHg  INSUFICIENCIA RESPIRATORIA  VENTILACIÓN MECÁNICA.

ACTUACIÓN FRENTE CAD DOS PILARES BÁSICOS: 1- INSULINA. 2- REHIDRATACIÓN I.V.

1-INSULINA (Hiperglucemia y Acidosis)  PERFUSIÓN I.V CONTÍNUA DE INSULINA (Vía exclusiva) -DOSIS INICIAL: 0.1 U/kg/h (Insulina rápida 1U/Kg + SSF hasta 100cc a ritmo de 10 cc/h) -DOSIS POSTERIORES ajustando ritmo para conseguir: - Caída de glucemia NO > 100 mg/dL/h - Aumento de pH NO > 0.03 puntos/h

2-REHIDRATACIÓN I.V Reposición LENTA en 48 horas. NUNCA > 4 l/m2/día ó ritmo > 10cc/Kg/hora

2-REHIDRATACIÓN I.V - CANTIDAD DE LÍQUIDOS A INFUNDIR: 1- NECESIDADES HÍDRICAS BASALES (Ley de Holliday-Segar) - 1ºs 10 Kg x 100 - 2ºs 10 Kg x 50 - Resto x 20 2- DÉFICIT DE AGUA AL INGRESO (Grado de deshidratación) VOLUMEN HABITUAL: 5-10 % peso Se administra repartido en las 48 horas ( La ½ las primeras 24 horas y la otra ½ las segundas 24 horas) 3- PÉRDIDAS EXTRAS: VÓMITOS y/o “EXCESO DE DIURESIS” (Cuando > 2 cc/Kg/hora): 4- LIQUIDOS ADMINISTRADOS EN TTO DE SHOCK.

2-REHIDRATACIÓN I.V COMPOSICIÓN : 1- K+: Administrar 40 mEq/l en cuanto exista diuresis y K+ sérico < 6. Como ClK y PO4H2K (fostato dipotásico) a partes iguales - Si K+ sérico <3mEq: 0.5 mEq/Kg en 1hora. 2- Ca++: Como Gluconato cálcico al 10% 1-2 ml/Kg/d i.v en 4 dosis una vez corregida la acidosis. 3- P+: Como PO4H2K con el K+. 4- Na+: 150 mEq/l (SSF al 0.9%) 4- Bicarbonato: SÓLO cuando pH < 7,05 ó Bicarbonato<8 mEq/l ó Debut con shock ó HiperK+ sintomática: HCO3 1/6 M i.v : 1mEq/Kg en 20 minutos.

2-REHIDRATACIÓN I.V Dos perfusiones “en Y” (A y B) de SSF (0.9%) con idéntica concentración hidroelectrolítica pero con distinta concentración de dextrosa (0 y 10%). Cuando glucemia < 250 mg/dl: Sustitución progresiva del gotero sin glucosa por el gotero con glucosa. Na Cl K Cl KPO4 GLUCOSA 0% GLUCOSA 10% Ritmo global: Ritmo de A + Ritmo de B

REHIDRATACIÓN I.V OBJETIVO: NO DESCENSOS DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA > 0.5-1 mOsm/L/hora (Osm. Efectiva = 2 Na + (glucemia / 18)) LA OSMOLARIDAD  A EXPENSAS DE  GLUCEMIA. Por cada descenso en glucemia de 100 mg/dl, debe producirse un ascenso de 1-2 mEq/l en el Na medido: “ TENDENCIA DEL SODIO”. Ajustes según la tendencia del Sodio: Si (Na)m > 1-2 mEq/l, hay que  el ritmo de rehidratación. Si (Na)m < de 1-2 mEq/l ó negativa, hay que  el ritmo de rehidratación (exceso de agua libre)

FASE FINAL DEL TTO A las 12 h del tto, si buena tolerancia oral, podemos iniciar administración de glucosa y líquidos orales, manteniendo aporte de líquidos totales. Tras 24 h de perfusión i.v de Insulina, con pH>7.3, Bicarbonato > 15 y con inicio de alimentación oral, podemos pasar a INSULINA SUBCUTÁNEA: Los requerimientos del pte diabético se hallan entre 0.5 y 1 U/Kg/día, según grado de insuficiencia secretora b-pancreática de cada pte.

-EDEMA CEREBRAL- -10% de las CAD (+ subclínicas evidenciadas por radioimagen). Más en lactantes. -21-24 % mortalidad (57-87% muertes por CAD). -10- 26% quedan con secuelas neurológicas. -FACTORES DE RIESGO: FR clásicos: Duración de los síntomas previa al ingreso (Hiperosmolaridad mantenida), acidosis e hipocapnia severas, uremia, administración de bicarbonato, tendencia negativa del sodio, ritmo de rehidratación no uniforme ó > 4l/m2/día… “The Journal of Pediatrics” Octubre 2008: “…El riesgo de edema cerebral se relaciona con el grado de deshidratación y la hiperventilación (pCO2 < 18 mmHg) AL INICIO del cuadro, pero NO con la osmolaridad inicial o los cambios osmóticos durante el tto…”

-EDEMA CEREBRAL- CUADRO CLÍNICO: Se inicia SIEMPRE por una CEFALEA PERSISTENTE, seguida de alt. brusca del estado de conciencia, HTA, FC, papiledema, midriasis arreactiva, diabetes insípida.. -TRATAMIENTO: Manitol i.v 1-2 gr/Kg, que se repite cada 2-4 horas si es necesario. (empezar en cuanto aparece clínica compatible!!)

MUCHAS GRACIAS