HELICOBACTER PYLORI Manejo Mª Elena Jiménez Borillo R2 MF y C Rotatorio : Digestivo Septiembre/ Octubre 2011

Epidemiología H.P: Prevalencia mundial de la infección de HP > 50% (OMS; 2010) Relacionado con: ulcera duodenal : 90% Ulcera gástrica :70% Cáncer gástrico :3% MALT :0,01% La mayoría de los pacientes HP+: asintomáticos. Alta variabilidd geografia, etnia, edad , factores socioeconomicos. Aumentl la + con la edad , mas en paises endesarrollo Existe según la OMS una tendencia decreciente en la prevalencia. Ern los paises en desarrollo es un problema de salud publica. Puede dar lugar a una gastritis aguda , que puede derivar en gstritis cronica tipo B y en adenocarcinoma de gastrico ( asociacion entre HP Y CA gastrico depende de la prevalencia del mismo) El HP se considera el factor mas importante de ulcera duodenal (90% de los pacientes con ulcera tinene HP) (70 &% de lo ulceras gastricas tinene HP+)

¿Cuando pensar en la posible infección por HP?: Signos y síntomas de alarma : Pérdida de peso. Vómitos. Disfagia. Sangrado digestivo. Masa abdominal palpable EPIGASTRALGIA PIROSIS DISPEPSIA Historia clínica : Edad AP/AF: - Úlcera péptica, gastritis, ADC. - Cirugía gástrica - Infección HP familiares. Epigastralgia. Pirosis. Dispepsia: • Distensión abdominal. • Saciedad precoz. • Náuseas. • Vómitos. • Pérdida del apetito La mayoría de las GPC y documentos de consenso recomiendan la utilización de los signos y síntomas de alarma como predictores de patología orgánica. DERIVAR (endoscopia).

Identificación del H.P: OMS ACONSEJA PARA DISPEPSIA NO ESTUDIADA: - Antisecretor  prevalencia de H.P es baja. - Si >55 años  Endoscopia . RESTO, DECISIÓN: 2 estrategias de identificación inicial de infección: Detección + endoscopia (test and scope) Detección + erradicación (test and treat) (jovenes + dispepsia, sin sintomas de alarma: + coste - efectiva) Después de una primera aproximación a partir de la historia clínica, es tomar la decisión de investigar la posible existencia de una lesión que justifique los síntomas (endoscopia, detección de la infección por H. pylori) o iniciar un tratamiento empírico. Hasta la incorporación de la detección y tratamiento del H. pylori, el tratamiento empírico ha sido la estrategia más utilizada. ( barato, disminuye sintomas pero cuidado peligro de demorar diagnósticos)

Diagnóstico: 2,Pruebas invasivas: 1,Pruebas no invasivas: Test del aliento con urea marcada con C13/C14: (Elección si no endoscopia) Prueba de Antigenos fecales (Elección si anterior no posible) Serología de sangre (Estudios epidemiológicos) Test rápido de ureasa (Elección si endoscopia) Histología (antro, si el anterior es -) Cultivo (investigación) Enfoque molecular: PCR (experimental) La prueba del aliento con urea C13 se considera de elección en el control tras el tratamiento :erradicador del H. pylori en el paciente con úlcera duodenal. Ulcera gástrica, el control tras el tratamiento erradicador puede realizarse mediante el test rápido de la ureasa en endoscopia de control. Confirmar que no han tomado: - IBP en las 2 ultimas semanas . - ATB en las 4 últimas semanas.

Indicaciones de tratamiento: ESTABLECIDAS: Úlcera gástrica, duodenal, Linfoma tipo MALT. Tras resección Ca. Gástrico. Gastritis atrófica. Dispepsia no investigada AF de Ca. Gástrico. «Deseo del paciente» (OMS 2011) CONTROVERTIDAS: ERGE Uso de AINE s Anemia ferropénica inexplicada El tratamiento de erradicacion esta avalado por numerosos grupos de consenso en todo el mundo y en general es seguro y bien tolerado. Dificil dar recomendaciones para evitar la infeccion ya que no se conoce la fuente de la infección exacta Dispepsia no investigada : primera vez que tienen síntomas de dispepsia y otros que presentan síntomas recurrentes y no se ha realizado una endoscopia y no existe un diagnóstico definitivo.

Elección de tratamiento: FACTORES A CONSIDERAR PARA ELEGIR EL TRATAMIENTO: Prevalencia de la infección. Prevalencia de Ca. gástrico. Costes y presupuesto disponible. Disponibilidad de bismuto y encoscopia. Resistencia a antibióticos. Alta: suponer infección H.P. Etnia. Alergias o intolerancias medicamentosas. Ttos anteriores y resultados. Efectividad de ttos locales. Facilidad de administración, dosis y duración del tto. Efectos adversos Altas resistencia y el fracaso de la terapia triple en España APRENDER A MANEJAR NUEVAS COMBINACIONES

Regímenes de tratamiento: (Maastrich III) IBP + 2 Antibióticos: OCA : Omeprazol 20mg + Claritromicina 500mg +Amoxicilina 1gr (cada 12 horas 7 días) OMC: Omeprazol 20mg + Metronidazol 500 mg + Claritromicina 500mg. (cada 12 h durante 7 días) Fracaso: 30% (R macrólidos) IBP(o Ranitidina Citrato Bismuto)+ 2 ATB: (casi no se usa): - Más barata pero más difícil de ingerir - Tasas de erradicación similares 1ºELECCIÓN SI ALERGIA PENICILINA La finalidad del tratamiento es curar la enfermedad de ulcera peptica y reducir el riesgo de cancer gastrico en el curso de la vida. OCA: en poblaciones con indice de resistencias < 20% 7 días : más coste-efectiva 10 dias: más eficaz

Terapia de rescate: Repetir tratamiento con combinación diferente. Teniendo en cuenta R MEJOR TOLERADO QUE LA CUADRUPLE TERAPIA. Tasas de erradicación 87% (otros ttos 70-85%) ( Maastrich III: 2º opción) Repetir tratamiento con combinación diferente. OLA: IBP+ Amoxicilina 1 g/ 12h + Levofloxacino 500 mg /12h * 10 días. IBP 20 mg/12h + tetracicilna 500mg/6h + bismuto 240 mg/6h + metronidazol 500 mg/8h * 10-14 días. Recordar: el IBP una semasn, es suficiente para la correcta cicatrización de la ulcera duodenal , no es necesario proloongar su uso a 4-8 semanas. ExiSten dudas sobre si prolongarlo en ulcera gastrica mayores de un cm (4-8 semnaa.) Si fallan todos: IBP + AMOXICILNIA+ rifabutina

Otras alternativas: TRIPLETERAPIA : ¿Alargarla a 14 días? Terapia secuencial: Metaanalisis (Italia): - 5 días: omeprazol 20 mg+ amoxicilina 1g/12 h - 5 días :IBP + claritromicina500 + metronidazol 500/12h Terapia concomitante. Es igual que las secuencial pero a la vez durante 7 días. Misma eficacia. Reservando levofloxacino para pautas erradicadoras alternativas cuando fracasa la triple terapia clásica o las terapias secuenciales. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1001110 Abril 2010. Pautas largas de 10-14 dias de tto erradicador son mas eficaces. Pero la de 7 dias es más coster efectiva. (ii Consenso) Iii consenso en España tendencia a `pautas de 10 dias. 3,No existe gran beneficio , además tttos largos mañ tolerados por los paciente. 4. Tto secuencial sbt en italia

Comprobar erradicación: ¿Cuando derivar? LA ERRADICACIÓN DEPENDE DE LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO Si paciente mayor de 50 años Si presenta síntomas o signos de alarma. Si fracaso de tto médico / persistencia de molestias tras tto adecuado Comprobar erradicación: Test del aliento/ Ag fecales : 1 mes tras erradicación. Si úlceras gástricas: Test de la Ureasa. OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ERRADICADOR : EVITAR LAS RECURRENCIAS DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA

Vacunas: OMS: El enfoque ante H.P.: A corto plazo: Dx y tto. Fase experimental. Mecanismos inmunológicos naturales de la mucosa digestiva. Buscar técnica apropiada para inmunización oral. Resultados de trabajos experimentales han confirmado que la inmunización con vacunas puede ser profiláctico o terapéutico. OMS: El enfoque ante H.P.: A corto plazo: Dx y tto. A largo plazo :posible aparición de una vacuna

EN PEDIATRIA: Protocolo de diagnóstico y seguimiento de la infección por Helicobacter pylori en niños de la asociación española de pediatria. ¿ERRADICAR? «Aunque no se ha reportado ningún caso de adenocarcinoma gástrico asociado a H. pylori en edades pediátricas, no cabe duda de que en estos pacientes pueden desarrollarse a largo plazo lesiones precancerosas, como atrofia y metaplasia de la mucosa gástrica. En algunos niños infectados por la bacteria existe además la predisposición para el desarrollo de linfoma MALT (tejido linfoide asociado a mucosa) a nivel gástrico» http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/h_pylori.pdf No hay indicación de erradicación a los padres de niños a los que se ha erradicado HP. La relación de infección por H. P. y dolor abdominal recurrente, aún es controvertida aunque existen publicaciones recientes que apoyan esta manifestación clínica.

Ante una dispepsia: 1º : Historia clínica 2º : Investigar la posible existencia de una lesión o iniciar un tto empírico. En nuestro medio 1º: tratamiento empírico antisecretor (coste-efectiva.) 4 semanas. Valorar : si los síntomas han remitido  interrumpir tratamiento. En el caso de que los síntomas no mejoren  SINTOMAS PREDOMINANTES: - Si tipo dismotilidad  procinéticos 4 semanas. - Si tipo ulceroso  doblar dosis de los IBP 4 semanas. Valorar : si los síntomas han remitido  STOP tratamiento. Si recidivas sintomáticas  ¿endoscopia o investigación del H. pylori y erradicación?.

Ideas clave: Pensar en Infección HP ante epigastralgia, pirosis y dispepsia persistente. Evaluar los síntomas de dispepsia : leve o esporádicos  higiénico-dietéticas y/o el tto sintomático puntual (antiácidos, anti-H2 o IBP). Descartar signos y síntomas de alarma. Confirmar que no han tomado IBP ni ABT previos a la prueba. Pruebas de elección: Test del aliento con urea marcada con C13/C14 Test rápido de ureasa Si la prevalencia muy elevada :suponer infección y dar tto empírico . La triple terapia : 1º Elección: OCA.; 2º Elección : OLA. La pauta de 7 dias es la más aceptada por su mayor simplicidad, mejor cumplimentación y menor número de efectos secundarios.

GRACIAS BIBLIOGRAFIA: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Helicobacter%20pylori%20treatment%20in%20the%20era%20of%20Gut%202010. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1001110 Indicaciones, métodos diagnósticos y tratamiento erradicador de Helicobacter pylori. Recomendaciones de la II Conferencia Española de Consenso http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1130-01082005000500007&script=sci_arttext&tlng=es http://www.aegastro.es/aeg/ctl_servlet?_f=15&menu=8&grupo=1&dummy=1319388163507 http://grupoinfeccsomamfyc.wordpress.com/2011/02/26/antibioticos-helicobacter/ http://www.fisterra.com/guias2/ulcera_peptica.asp http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Helicobacter%20pylori%20treatment%20in%20the%20era%20of%20Gut%202010 http://www.aegastro.es/docs/MBE/2v125n08a13078424pdf001.pdf http://www.sapd.es/revista/article.php?file=vol33_n6/04 http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/14/14v31n06a13123599pdf001.pdf http://www.guiasgastro.net/guias_full/textos/ Dispepsia.pdf http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/h_pylori.pdf Gisbert JP.Tratamientos de rescate ante el fracaso erradicador de Helicobacter pylori . Gastroenterol Hepatol. 2011;34(2):89—99 GRACIAS