Infecciones del SNC Meningitis bacteriana “The undersigned doctors, having examined Mr. Oscar Wilde......have found serious cerebral disturbances resulting from a long-standing suppuration of the right ear.... The diagnosis of meningoencephalitis must be made without doubt.” Dr. Maurice a’ Court Tucker Dr. Paul Claisse Hôtel d´Alsace, París 27 de noviembre 1900.

Bacteriología

Bacteriología N Engl J Med 1997; 337:970-976

Patogénesis El SNC esta protegido contra patógenos por: BHE, leptomeninges y el cráneo. Los patógenos necesitan o un defecto en la barrera externa o sobrepasar las defensas internas del huésped. Un prerrequisito para el desarrollo de meningitis es la adherencia y colonización de la nasofaringe por bacterias patógenas.

Brechas de seguridad N Engl J Med 1993; 328:21-28

Patogénesis La capacidad de invasión de la mucosa se correlaciona con la presencia del receptor polimérico de inmunoglobulina (pIgR) en el huésped y de la proteínas fijadoras en el germen (v.e. CbpA en neumococo). Para sobrevivir en el torrente sanguíneo la bacteria depende la cápsula de polisacárido que tiene capacidad antifagocitaria (escudo inerte) al evitar la activación del complemento.

Patogénesis-Entrada al SNC Requiere de bacteremia sostenida de alto grado. Este es un factor importante pero no es el único. El sitio exacto de penetración se desconoce. Probablemente sea en los plexos coroideos para H. influenza y en los vasos leptomeningeales para estreptococos y meningococos. Hay tres mecanismos probables para burlar la BHE.

Patogénesis-Entrada al SNC Pasaje paracelular por daño en la uniones apretadas. Pasaje transcelular usando los mecanismos de transporte activo o pasivo. Pasaje junto o en el interior de los leucocitos.

Procesos gliales Capilar Astrocito Neurona

Diagnóstico Cuadro clínico. Punción lumbar. Estudios de imágenes.

TAC y Meningitis Hasbun et al. N Engl J Med 2001;345(24):1727-1733

TAC y Meningitis Las indicaciones: Coma Papiledema Déficit neurológico focal Convulsiones

Tratamiento N Engl J Med 1997; 336:708-716

Tratamiento Medidas generales. Antibioticoterapia: Población Germen Antibiótico 1 mes a los 50 años Neumococo, meningococo, hemófilos. Penicilina. Cefalosporinas de 3era generación. Más de 50 años, alcoholismo, enfermedades debilitantes Neumococo, listeria, Bacilos G negativos. Ampicilina.

Tratamiento N Engl J Med 1997; 336:708-716

Tratamiento-Esteroides Utilidad primero demostrada en niños con infecciones por H. influenza. En adultos demostrada en infecciones por S. pneumonie e H. influenza (N Engl J Med 2002, 347:1549.). Primera dosis 15 a 20 minutos ó concomitante con inicio de antibióticos. Dosis: 0.4 mgs / kg c/12 h por 2 días ó 0,15 mgs / kg c/ 6 horas por 4 días.

Tratamiento-Esteroides 5 estudios clínicos: 623 pacientes, 234 con neumococo, 232 con meningococo, 232 con otras especies y 30 desconocidos. van de Beek et al, Lancet Infectious diseases, 2004

Tratamiento-Esteroides van de Beek et al, Lancet Infectious diseases, 2004

N Engl J Med 1997; 337:970-976

Encefalitis viral - Se trata de una enfermedad de los culis de Sumatra……. - …...….¿Cuántos días lleva enfermo?. - Unos tres días. -¿Delira?. - De cuando en cuando. La Aventura del detective moribundo. Arthur Conan Doyle.

Encefalitis viral Hay tres grupos virales principales Herpesvirus HSV 1, HSV 2, EBV, HHV 6, HH7, CMV y VZV Arbovirus St. Louis, La Crosse, WNV, EQV. Enterovirus

Diagnóstico Fiebre. Encefalopatía Estudios de imagen Serología LCR PCR para dx y seguimiento

Encefalitis herpética Incidencia estimada de 1/250000 a 1/300000 casos por año. Un tercio de los pacientes es menor de 20 años y la mitad, mayor de 50 años. Mortalidad del 70% sin tratamiento. Un tercio de los casos son primo-infecciones . Solo el 10 % de los pacientes tiene manifestaciones de infecciones recurrentes por herpes virus.

Absceso cerebral Si un esfacelo del cráneo ha ocurrido..........deberás incidir donde está hinchado, y limpiar y raspar el hueso hasta el diploe. Hipócrates

Absceso cerebral Ocurren de 1500 a 2000 casos por año en EEUU. Predomina en hombres 3:1. Factores de riesgo reconocidos: Endocarditis Infecciones pulmonares Trauma penetrante

Absceso cerebral Se producen por contigüidad, diseminación hematógena de los casos (10-30%) o trauma. Hasta en 25% de los casos no se identifica un foco infeccioso. Vía sanguínea: Pulmón: Abscesos, bronquiectasias y empiema. Abscesos dentales. Infecciones del TGI

Absceso cerebral Contigüidad: Sinusitis Otitis crónicas: Riesgo 1/10000 casos Odontogénicas

Absceso cerebral Bacteriología: Cocos G (+): estreptococo, neumococo y estafilococo. En un 30 a 50% de los casos es flora anaerobia (Bacteroides y estreptococos anaerobios) No se aísla germen hasta en 15- 25% de los casos En inmunosuprimidos: toxoplasma, nocardia y hongos.

http://www.bsac.org.uk/pyxis/CNS/Brain

Absceso cerebral

Cuadro clínico: No hay síntomas específicos. Manifestaciones de HEC: cefalea, diplopia, vómito, trastornos de la marcha, alteraciones del estado de la conciencia. Hemiparesia y convulsiones se presentan en cerca de un 30 a 50% de los casos.

Tratamiento En cerebritis o abscesos < 2,5 cms habitualmente no requieren drenaje quirúrgico. Cefalosporina de 3era generación más metronidazol. Penicilina sódica más metronidazol. En pos-traumáticos o pos-quirúrgicos se recomienda vancomicina más un cefalosporina de 3era generación. La duración del tratamiento es incierta. Se recomienda al menos de 6 a 8 semanas y de acuerdo a la mejoría en el estudio de imagen.

Gracias Recuerdo la primera vez que tuve sexo, guarde el recibo. Groucho Marx