Dra. Elvira Segura Retana UCR HSJD SARAMPION Y RUBEOLA Dra. Elvira Segura Retana UCR HSJD

Sarampión El término sarampión deriva del latín, sirimpǐo, -ōnis que significa erupción de la piel. Existen referencias al sarampión desde el siglo VII. En el siglo X, Rhazes, un médico persa, describió al sarampión como una enfermedad más temible que la viruela. Antes de la introducción de los programas de vacunación, el sarampión era casi siempre una enfermedad de la niñez

Virus del sarampión Paramyxovirus perteneciente al género Morbillivirus Virus polimorfo cuyo diámetro oscila entre 100 y 200 nm Dos glucoproteínas de la cubierta de la membrana: Proteína F fusión de los virus con las membranas de las células del huésped, la penetración viral y la hemólisis Proteína H (hemaglutinina) unión de los virus a las células Posee un genoma no segmentado constituido por una cadena de ácido ribonucleico (ARN)

Virus del sarampión El virus es viable durante menos de 2 hrs a TA en las superficies y los objetos, pero los virus aerosolizados permanecen infectantes durante 30 min. El virus es muy sensible al calor y se inactiva después de 30 minutos a 56°C. Se inactiva con solventes como el éter y el cloroformo, ácidos, bases y con la radiación UV y la luz visible. También es sensible a múltiples desinfectantes, como hipoclorito de sodio al 1%, alcohol al 70% y formol.

Denuncias de casos de sarampión, estadísticas de la OMS WHO-Región 1980 1990 2000 2005 África 1.240.993 481.204 520.102 316.224 América 257.790 218.579 1.755 1900 Mediterráneo Oriental 341.624 59.058 38.592 15.069 Europa 851.849 234.827 37.421 37.332 Sudeste de Asia 199.535 224.925 61.975 83.627 Pacífico Occidental 1.319.640 155.490 176.493 128.016 En todo el mundo 4.211.431 1.374.083 836.338 580.287 Denuncias de casos de sarampión, estadísticas de la OMS

Epidemiologia En los climas templados, las epidemias de sarampión tendían a ocurrir con intervalos de 2 a 5 años, duración de 4 a 5 meses Los programas de vacunación antisarampionosa han tenido un efecto considerable sobre la incidencia de la enfermedad y sus complicaciones La transmisión ocurre en personas que nunca han sido vacunadas y en niños mayores que no presentaron seroconversión después de haber recibido la vacuna. El hacinamiento facilita la transmisión del virus de persona a persona y aumenta la probabilidad de una exposición a altas cantidades de virus. El virus de la vacuna no es transmisible. El ser humano es el único hospedador del virus En la mayoría de los países, la enfermedad es de declaración obligatoria a las autoridades de salud social.

Patogenia Transmisión: propagación de microgotas o el contacto directo con secreciones nasales o faríngeas de una persona infectada. Menos frecuente por los núcleos de las gotitas infecciosas aerosolizadas y transportadas por el aire o por contacto indirecto con artículos recientemente contaminados. Px es infeccioso 3 - 5 días antes de la aparición de las erupciones hasta 4 días después El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas, como la orofaringe, menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos

Patogenia La infección de las vías respiratorias da lugar a la tos y a la rinitis. Complicaciones: laringitis obstructiva aguda, bronquiolitis y neumonía. La lesión generalizada de las vías respiratorias causa pérdida de cilios y predispone a infecciones bacterianas secundarias, como neumonía y otitis media. Las reacciones inmunitarias al virus en las células endoteliales de los capilares dérmicos dan origen al exantema del sarampión

Secuencia de la infección Día Evento 0 El virus del sarampión en las microgotas respiratorias entra en contacto con la superficie epitelial de la nasofaringe. Infección de células epiteliales y multiplicación del virus. 1 a 2 Propagación del virus al tejido linfático regional. 2 a 3 Viremia primaria. 3 a 5 Multiplicación del virus del sarampión en el epitelio respiratorio, ganglios linfáticos regionales y focos distantes. 5 a 7 Viremia secundaria. 7 a 11 Establecimiento de la infección en la piel y otros focos, incluidas las vías respiratorias. 11 a 14 Virus en la sangre, las vías respiratorias, la piel y otros órganos. 15 a 17 Disminución y luego desaparición de la viremia, el contenido viral de los órganos disminuye rápidamente a medida que aparece la inmunidad. Secuencia de la infección

Cuadro clínico El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días Exantema maculopapular generalizado que dura 3 días o más, con fiebre de 38,3°C o más alta y tos, rinitis o conjuntivitis Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomónicas, pero son efímeras, 24 horas. Clínicamente, la detección de las manchas de Koplik y el progreso del exantema de la cabeza hacia el tronco y hacia afuera a las extremidades apoyan el diagnóstico de sarampión

Cuadro clínico

Respuesta inmune: Los anticuerpos de tipo inmunoglobulina IgM e IgG se producen durante la respuesta inmunitaria primaria y se pueden detectar en el suero pocos días después de la aparición del exantema IgM alcanzan su punto máximo después de 7 a 10 días y luego disminuyen rápidamente y rara vez son detectables después de 6 a 8 semanas. IgG alcanzan su punto máximo hacia las 4 semanas y persisten mucho tiempo después de la infección. También se producen anticuerpos de tipo IgA sérica e IgA secretora La reexposición genera una fuerte respuesta inmunitaria de reconocimiento, con un rápido aumento de IgG, que previene la enfermedad clínica La respuesta inmunitaria celular, que comprende linfocitos Tc posiblemente células NK desempeña una función primordial en la inmunidad y en la recuperación de la infección aguda.

Respuestas inmunes

No existe terapia específica para el tratamiento de la enfermedad Tx para disminuir los síntomas Se puede prevenir la enfermedad mediante la vacunación. La vacuna triple vírica SPR Tratamiento

Rubeola

El nombre de rubéola se deriva del latín que significa “rojizo”. Se consideró inicialmente como una variante del sarampión o de la escarlatina por lo cual se denominó “tercera enfermedad” 1938 Hiro y Tosaka: confirmaron el origen viral, al transmitir la enfermedad a algunos niños usando lavados nasales filtrados provenientes de casos agudos. 1941 Norman Gregg, oftalmólogo australiano: comunicó la asociación entre cataratas congénitas y rubéola materna Historia

Virus de rubeola Es el único miembro del género Rubivirus de la familia Togavirus Es casi esférico con un diámetro de 60 a 70 nm. Está compuesto por una nucleocápside icosaédrica que contiene un genoma ARN El virus contiene tres proteínas estructurales, dos en la envoltura (E1y E2) y una en el núcleo (cápside o proteína C) alrededor del ARN

Virus de la rubeola Es relativamente termolábil; se inactiva después de 30 minutos a 56°C, de 4 minutos a 70°C y de 2 minutos a 100°C. Los solventes lipídicos, los ácidos y álcalis débiles y la luz ultravioleta inactivan el virus. Es también sensible a desinfectantes y se inactiva en hipoclorito de sodio al 1%, etanol al 70% y formaldehído

Epidemiologia Tiene una distribución mundial, con excepción de los países en los cuales la enfermedad se ha eliminado. Suele ocurrir con un patrón estacional (es decir, en las zonas templadas al final del invierno y en primavera), con epidemias cada 5 a 9 años. El último brote epidémico sucedió durante los años 1964 y 1965, en estos años nacieron más de 20.000 niños con defectos congénitos. Se dieron al menos 10.000 abortos y numerosos partos de fetos sin vida solo en los Estados Unidos Se transmite por el contacto directo. No existen prueba de que el virus de la vacuna se pueda propagar a los contactos

Transmisión: contacto con secreciones nasales o faríngeas de una persona infectada. Periodo de incubación : suele oscilar entre dos y tres semanas Es moderadamente contagiosa, sobre todo en el período de aparición del exantema, pero es transmisible desde una semana antes, hasta 5 a 7 días o más después de iniciado el exantema La viremia empieza entre 5 a 7 días después de la infección y se disemina al resto del cuerpo, incluida la piel. Patogenia

Aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, haciéndose más intensa en el tronco, que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días. Los pródromos incluyen fiebre baja, cefalea, malestar general, anorexia, conjuntivitis leve, rinitis, dolor de garganta, tos y linfadenopatías de los ganglios suboccipitales, posarticulares y cervicales Después de que el virus de la rubéola infecta la nasofaringe, se multiplica en el revestimiento de las vías respiratorias y en los ganglios linfáticos locales antes de pasar al torrente sanguíneo. Cuadro clínico

Cuadro clínico

Características clínicas de una infección típica por el virus de la rubéola. Evolución desde el comienzo de la enfermedad

Respuesta inmune Tras la infección por el virus de la rubéola se adquiere inmunidad humoral e inmunidad mediada por células. Los anticuerpos de tipo IgG e IgM se detectan entre 14 y 18 días después de la infección por el virus de la rubéola, alrededor del momento en que aparece el exantema. Los anticuerpos IgM contra la rubéola disminuyen rápidamente y en general no se pueden detectar después de 2 meses, mientras que los anticuerpos IgG persisten. La respuesta linfocítica mediada por células, específica de la rubéola, comienza una semana después de la respuesta humoral y persiste durante toda la vida.

Respuesta inmune

Síndrome de rubéola congénita e infección congénita por el virus de la rubéola El SRC es la consecuencia más grave de la rubéola. Aparece como consecuencia de la infección del feto por el virus durante el primer trimestre del embarazo. Causa de aborto espontáneo o inducido, mortinato o múltiples anomalías congénitas; pueden estar afectados prácticamente todos los órganos. La sordera es la manifestación más frecuente y a menudo la única del SRC. La gravedad y el tipo de anomalía dependen de la edad gestacional del feto en el momento de la infección. El período más peligroso son las 12 primeras sem: las anomalías congénitas son raras como consecuencia de infecciones posteriores a las 20 semanas. Las anomalías oftálmicas y cardíacas se suelen presentar con una infección ocurrida durante las 8 primeras semanas del embarazo El daño cerebral y la sordera cuando la infección ocurre en las 18 primeras semanas del embarazo

SRC

Tratamiento La vacuna triple vírica (MMR), que protege frente a la rubéola, el sarampión y las paperas. Se muestra eficaz y segura en casi la totalidad de las personas a las que se le administra. La cantidad de casos ha disminuido desde que se desarrolló una vacuna en 1969

Diagnóstico Determinación de IgM – IgG PCR Cultivo celular: hisopado nasofaríngeo Solicitar segunda muestra para resultados indeterminados

Esquema de vacunación Vacuna SRP Primera dosis 15 meses Un niño no debe recibir la primera dosis antes de cumplir los 12 meses de edad: porque que el bebé conserva algunos de los anticuerpos de la madre hasta alcanzar esta edad, y estos anticuerpos pueden interferir con la vacuna e impedir que ésta funcione debidamente. Refuerzo el ingresar en escuela

MUCHAS GRACIAS