Artritis por microcristales Dr. Adolfo Pacheco Salazar Reumatología, HCG

Artritis gotosa

Gota Grupo de enfermedades Hiperuricemia Artritis aguda por cristales de urato monosódico Agregados de cristales de urato monosódico Enfermedad renal

Metabolismo de las purinas

Eliminación del ácido úrico 65% eliminación renal 33% eliminación extrarrenal Saliva Jugo gástrico Secreciones pancreáticas Intestino 2% uricólisis tisular

Manejo renal del ácido úrico Filtración glomerular Reabsorción de túbulos proximales Secreción tubular Reabsorción tubular postsecretoria

Propiedades físicas del ácido úrico Ácido débil Forma sales 98% Urato monosódico Cristales en líquido sinovial, tofos Urato monosódico monohidratado Cálculos renales Urato acidificado en túbulos se convierte en ácido úrico

Hiperuricemia Urato monosódico sérico Supera 7 mg/dl Límite de solubilidad Saturación de líquidos del organismo

Epidemiología Hiperuricemia Prevalencia Factores asociados 2,3% - 41,4% Factores asociados Edad Peso, talla Niveles de creatinina, nitrógeno ureico Presión arterial Consumo de alcohol

Concentración normal de urato Niños 3-4 mg/dl Adultos Aumenta 1-2 mg/dl Varones a partir de la pubertad Mujeres después de menopausia Estrógenos disminuyen reabsorción tubular de urato

Artritis gotosa Prevalencia Incidencia anual 1 – 15.3% 4.9% Urato > 9 mg/dl 0.5% Urato 7 – 8.9 mg/dl 0.1% Urato < 7 mg/dl

Clasificación de la gota Gota primaria Gota secundaria

Gota primaria 90% de los casos Mecanismo Herencia poligénica Hipoexcreción ácido úrico Hiperproducción ácido úrico 90% de los casos Mecanismo Disminución de la filtración de ácido úrico Aumento de la reabsorción Reducción de la secreción Herencia poligénica 10% de los casos Mecanismo Trastorno metabólico no determinado Herencia poligénica

Gota secundaria Insuficiencia renal crónica Fármacos Diuréticos de asa o tiazídicos AAS a dosis bajas Ciclosporina Neoplasias hematológicas Defectos enzimáticos raros

Clínica Estadios Hiperuricemia asintomática Artritis gotosa aguda Gota intercrítica Gota tofácea crónica

Hiperuricemia asintomática La mayoría de los pacientes cursan asintomáticos de por vida Se requieren 20 años de hiperuricemia antes de la primera crisis de artritis gotosa o urolitiasis

Artritis gotosa aguda Edad de presentación Localización 40-60 años 85-90% monoarticular Primera metatarsofalángica Tobillo Rodilla Muñeca, dedos de mano, codo

Podagra

Forma de presentación Duración del episodio Inicio súbito, durante la noche Eritema, calor, tumefacción, dolor Duración del episodio Crisis leves, 1-2 días Crisis intensas, días a semanas

Laboratorio Leucocitosis Aumento de reactantes de fase aguda Líquido sinovial Inflamatorio Cristales con forma de aguja, birrefringencia negativa

Desencadenantes Baja temperatura Acidosis Disminución súbita de niveles de urato Consumo de alcohol Abuso dietético Traumatismos, intervenciones quirúrgicas

Paso de cristales de tejidos blandos al líquido sinovial Mecanismo

Gota intercrítica Períodos entre crisis gotosas Segunda crisis 62% primer año 16% 1-2 años 11% 2-5 años 4% 5-10 años Cuadro único 7% de los pacientes

Gota tofácea crónica Gota poliarticular crónica Ausencia de períodos intercríticos Tiempo variable para su desarrollo 3-42 años Determinantes de la formación de tofos Nivel sérico de urato Severidad de la enfermedad renal Administración de diuréticos

Tofos Depósitos de cristales de urato Cartílago Membrana sinovial Tendones Tejidos blandos

Localización Mano Pie Rodilla Superficie cubital del antebrazo Bursa olecraneana Antehélix de la oreja Tendón de Aquiles Localización

Erosiones con bordes escleróticos y rebordes colgantes Radiología

Nefropatía por ácido úrico Frecuencia de nefrolitiasis 10-25% de pacientes con gota Localización Conductos colectores, uréteres Lugares con máxima acidificación y concentración Factores de riesgo Nivel sérico de urato > 13 mg/dl Eliminación renal de ácido úrico > 1100 mg/24h

Trastornos asociados con hiperuricemia Frecuencia de hiperuricemia Mecanismo Hipertrigliceridemia 80% Dieta, trastornos de eliminación de triglicéridos Hipertensión arterial 22-38% Urato aumenta reabsorción tubular de sodio Diabetes mellitus 2-50% Urato suprime secreción de insulina, insulina aumenta reabsorción tubular de urato Alcoholismo - Aumenta ácido úrico al acelerar metabolismo del ATP Preeclampsia 100% Disminución del aclaramiento renal de urato

Tratamiento

Artritis gotosa aguda Terapia inicial Colchicina AINE Contraindicación a vía oral o AINE Colchicina intravenosa Corticoides intrarticulares, parenterales No iniciar fármacos hipouricemiantes

Colchicina Dosis Mecanismo Oral Intravenosa 0,5 mg cada 8h Intravenosa 1-2 mg, seguido por 1 ó 2 dosis de 1 mg cada 6 h, total ≤4 mg Mecanismo Disminuye moléculas de adhesión, receptores de citocinas Neutrófilos Células endoteliales Macrófagos

AINE Fármaco de elección Indometacina Otros Dosis 50 mg c/6-8h Naproxeno Ibuprofeno Ketoprofeno Sulindaco Piroxicam

Glucocorticoides Intra-articulares Oral, IM, IV Gota aguda limitada a 1 articulación Oral, IM, IV No estudiado de forma sistemática Rebote al interrumpir el tratamiento

Profilaxis de crisis agudas Colchicina AINE 0,6 mg/1-3 veces al día Duración de la profilaxis Lograr nivel de urato normal Ausencia de crisis agudas por 3-6 meses Indometacina 25 mg c/12h Intolerancia a colchicina

Control de la hiperuricemia Hipouricemiantes Uricosúricos Alopurinol Febuxostat Probenecid Sulfinpirazona

Inhibidores de la xantino-oxidasa

Inhibidores de la xantino-oxidasa Alopurinol Febuxostat Dosis 300 mg/d Máxima 800 mg/d Objetivo Urato <6mg/dl Dosis 80-120 mg/día Mayor efecto hipouricemiante

Uricosúricos Mecanismo Requerimientos Compiten con el transportador de ácido úrico en el túbulo proximal Aumentan excreción renal de ácido úrico Requerimientos ACE >80 ml/min Uricosuria <800 mg/24 h

Uricosúricos Dosis Riesgo de formación de cálculos renales Dosis Probenecid Sulfinpirazona Dosis 500 mg-3 g al día, cada 8-12 h Riesgo de formación de cálculos renales Dosis 300-400 mg, cada 6-8 h

Artritis por cristales de pirofosfato cálcico dihidratado

Artritis por cristales de pirofosfato cálcico dihidratado Calcificación de la matriz del tejido conectivo Cartílago hialino Meniscos Ligamentos Tendones Sinónimos Condrocalcinosis Artritis por pirofosfato Pseudogota

Epidemiología Edad Prevalencia de condrocalcinosis Prevalencia aumenta con la edad Inusual en menores de 50 años Prevalencia de condrocalcinosis 44%, mayores de 84 años 36%, 75-83 años 15%, 65-73 años

Episodio inflamatorio Paso de cristales al líquido sinovial Activación de macrófagos, condrocitos Aumento de metabolitos del ácido araquidónico Liberación de citoquinas Influjo de neutrófilos

Presentaciones clínicas Pseudogota Pseudoartrosis Pseudoartritis reumatoide Pseudotofáceo Compromiso del esqueleto axial

Pseudogota Localización Desencadenantes Laboratorio Rodilla, muñeca, tobillo Desencadenantes Trauma, trastorno médico o quirúrgico, bifosfonatos Laboratorio Leucocitosis Aumento de reactantes de fase aguda

Líquido sinovial Inflamatorio Cristales romboidales, birrefringencia positiva Líquido sinovial

Tratamiento de pseudogota Artritis aguda Anti-inflamtorios no esteroideos Corticoides intra-articulares Corticoides sistémicos Profilaxis Colchicina

Artropatía por cristales de fosfato cálcico básico

Síndrome del hombro de Milwaukee Depósito de cristales de hidroxiapatita Tendinitis calcificada del manguito rotador Artritis glenohumeral Tratamiento AINE Infiltración con corticoides Aspiración articular Irrigación articular