Insuficiencia Renal Crónica

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Insuficiencia Renal Crónica IP Alejandra González Patiño Hospital Ángeles del Pedregal

Especialistas Invitados Titular del Curso Dr. Eduardo Bonnin Erales Especialistas Invitados Dr. Juan José Sánchez Becerril Dr. Gonzalo Alemán Ortiz Coordinador del tema Dra. Tania Mora

Epidemiología IRC Problema de salud publica a nivel mundial.   Problema de salud publica a nivel mundial. Es una enfermedad común y se asocia a enfermedad cardiaca. Muerte prematura. En México 44% de pacientes con IRC x nefropatía diabética  Hipertensión. Levey et al; Crhonic Kidney Disease: Definition and Classification, Kidney International, Vol 67 2005, Pgs 2089- 2100

IRC en el Mundo Nahas A, Bello A; Chronic kidney disease: the global challenge Lancet2005; 365: 331–40

Definición IRC Daño renal ≥ 3 meses con anormalidades estructurales o funcionales del riñón, c/s disminución del GFR manifestado por: Anormalidades Patológicas Marcadores de daño renal, incluyendo anormalidades en la composición de la orina y/o sangre o anormalidades en exámenes de imagen. GFR < 60ml/min/1.73m2 con o sin daño renal. Ajustar según SCT de cada paciente Levey et al; Crhonic Kidney Disease: Definition and Classification, Kidney International, Vol 67 2005, Pgs 2089- 2100

Factores de Riesgo TIPO DEFINICIÓN EJEMPLOS SUCEPTIBILIDAD Aumentan susceptibilidad de daño renal >60ª AHF Reducción de masa renal Tabaquismo Sedentarismo INICIACIÓN Inicio daño renal directo HAS DM Infecciones Sistémicas Intoxicaciones Hiperlipidemia PROGRESIÓN Causan empeoramiento del daño renal provocan disminución GFR Proteinuria HAS y DM descontroladas Dislipidemia TERMINALES Incremento de morbi-mortalidades en Falla renal Dx Tardío Diálisis subóptima Anemia Acc, Vasculares temporales y permanentes disfuncionales. DP 3 sesiones x semana, tiempo e intensidad depende del paciente. Definition and classificationof chronic kidney desease: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International, Vol 67. 2005. pp 2089-2100.

Fisiología Renal Elimina productos de deshecho del metabolismo Regula el volumen líquido Regula la tensión arterial Regula el balance de electrolitos Regula el equilibrio ácido-base Regula el metabolismo óseo Produce eritropoyetina American Journal of Kidney Diseases, 2007;49:162-171

Factores de riesgo Metabólicos JR Sowers. Kidney International (2007) 71, 719–720.

Fisiopatología Depende de etiología. Decremento de la masa renal. Hipertrofia estructural y funcional de las nefronas supervivientes, mediada por moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento. Hiperfiltración adaptativa mediada por aumento de la presión y flujo capilar glomerular. Predispone a esclerosis de nefronas viables residuales. JR Sowers. Kidney International (2007) 71, 719–720

GLORMÉRULO ESCLEROSIS Fisiopatología GLORMÉRULO ESCLEROSIS Meguid A, Bello A, Chronic Kidney Disease, the Global Chalenge; Lancet 2005: 365, 331 – 340.

FIBROSIS TÚBULO INTERSTICIAL Fisiopatología: FIBROSIS TÚBULO INTERSTICIAL Meguid A, Bello A, Chronic Kidney Disease, the Global Chalenge; Lancet 2005: 365, 331 – 340

DO Schlondorff: Pathophysiology of progressive renal disease, Kidney International 2008

Mecanismo IRC Proceso fisiopatológico con múltiples causas Pérdida en número y funcionalidad de las nefronas Insuficiencia Renal Terminal (ESRD) DO Schlondorff: Pathophysiology of progressive renal disease, Kidney International 2008

Causas IRC DM  Nefropatía diabética Glomerulonefritis Nefritis intersticial (incluyendo pielonefritis) HAS / enfermedad vascular Enfermedad congénita / hereditaria Neoplasias Definition and classificationof chronic kidney desease: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International, Vol 67. 2005. pp 2089-2100

Proteinuria Instrumento adjunto clave para vigilar la lesión funcional y respuesta al tratamiento. Ecuación Cokcroft-Gault Depuración est Crt (ml/min) = (140 - edad) x peso (kg) X 0.85 72 Pcr (mg/100ml) CCr = UCr x Vol Ur (mL) SCr x 1440 (min) DESNUTRIDOS Y TETRAPLEGICOS Depuración de cr es la cantidad de sangre q se limpia (ml/min) Aclaramiento de Cr. Cr: creatinina plasm疸ica (mg/dl); UCr: creatinina urinaria (mg/dl); Ur: urea plasm疸ica (mg/dl); UUr: urea urinaria (mg/dl); Vo: volumen orina minuto (diuresis 24 horas en ml / 1440 minutos). Lederer E, Ouseph R. Chronic Kidney Disease. Am Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No1. 2007: pp162-171

FORMULA MDRD Modifications of Diet in Renal Disease Edad Creatinina Urea Albumina Sexo Cepeda E, Fernández E, Pobes A; y L. M. Utilidad de la cistatina C en el ámbito hospitalario.Comparación con los distintos métodos de valoración renal; NEFROLOGÍA. Vol 27. No 2. 2007.

Cistatina-C Proteína de bpm  Filtrada y reabsorbida libremente en túbulo renal. Secreción estable (no depende de edad, masa mucular o ingesta de proteínas). Indicador de alteración renal leve. Sensibilidad 80% Vs Creatinina 44%. Reemplazo potencial de la Creatinina. Cistatina C + MDRD/CG  medición daño renal GFR Valor normal <1 mg/l. Cepeda E, Fernández E, Pobes A; y L. M. Utilidad de la cistatina C en el ámbito hospitalario.Comparación con los distintos métodos de valoración renal; NEFROLOGÍA. Vol 27. No 2. 2007.

Albuminuria / Proteinuria American Journal of Kidney Diseases DOQI, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

Proteinuria American Journal of Kidney Diseases DOQI, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

Clasificación clínica de IRC Stevens, Coresh, Greene, et al, Assessing Kidney Function — Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate , N Engl J Med 2006;354:2473-83

Clasificación Etiológica de IRC American Journal of Kidney Diseases, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

MANIFESTACIONES IRC

Cuadro Clínico Asintomáticos. Depende de la co-morbilidad de base. Generales Fatiga Nausea Anorexia Edema Sistémicas Alt H-E Hormonales Falla Cardiaca Derrame Neurológicas Letargo Confusión Asterixis Disminución reflejos Parestesias Convulsiones

Cuando la TFG se ha reducido… 35 - 50% Asintomático 35 - 25% Hiperazoemia y manifestaciones iniciales. 25 - 20% Insuficiencia renal Manifiesta

ICC por la retneción delíquidos, IAM principal causa de muerte, HAS por retención de líquidos mejoran con diálisis Prurito por elevación de PTH y calcificaciones subcutáneas, escarcha urémica por la elevada concentración de uremia en sudor que al evaporarse parece polvo. Hiperparatiroidismo, aumento del fosfato sérico - aumento de la PTH e inhibe la rwabsorción tubular de fosfato, osteítis fibrosa por exceso de PTH aumento de la reabsorción subperióstica “sal y pimienta” en cráneo. American Journal of Kidney Diseases, 2007;49:162-171

Calcifilaxis Escarcha urémica Leuconiquia Prurito

HAS en IRC SNS Ang II HAS ECV Retención Na Aferente Renal VM Campese et al.: Hypertension in chronic kidney disease; Kidney International (2006) 69, 967–973

Manejo de HAS en IRC American Journal of Kidney Diseases DOQI, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

Abordaje Clínico Hist. Clx EF Exámenes de Laboratorio: Función Renal (Cr P, Cr U, GFR, Urea, ES, Hb, FA) EGO  Sedimento con cilindros anchos = fibrosis tubulointersticial y atrofia tubular. Estudios de Gabinete: Doppler  índice de resistencias Ecografía  Riñones Pequeños Riñones Tamaño Nrl  Enf. Poliquistica, Amiloidosis, DM, VIH Biopsia Renal: Riñones de tamaño normal Vs Indicado: HAS, Enf. PQ, IVU, Obesidad Mórbida y Diátesis Hemorrágica Amato et al: Prevalence of CKD in Mexico; Kidney International, Vol. 68, Supplement 97 (2005), pp. S11–S17

Emergencia Urémica Hiperkalemia Edema pulmonar Acidosis metabólica Encefalopatía hipertensiva Encefalopatía urémica Pericarditis Taponamiento pericárdico Hiperkalemia con cambios EKG que no responden a calcio glucosa e insulina EAP sin respuesta a diureticos American Journal of Kidney Diseases, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

American Journal of Kidney Diseases DOQI, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

Metas en IRC Pac en dialisis dar dieta con proteinas normal xq ya estan en dialisis

Sodio Fósforo Potasio

Preparación para el tratamiento de sustitución renal Diálisis o el trasplante  evitar complicaciones del estado urémico. Creatinina sérica: >8mg/100mL y depuración <10mL/min. BUN >100 Trasplante renal ofrece rehabilitación casi completa. Las diálisis sólo reemplazan 10 a 15% de la función renal normal. Kidney International 2005;68:21-24

Indicaciones: Uremia Hiperkalemia Acidosis Metabólica Sobrecarga de vol. Que no responde a diuréticos. Edema Agudo Pulmonar Falla Cardiaca

Bibliografía Cepeda E, Fernández E, Pobes A; y L. M. Utilidad de la cistatina C en el ámbito hospitalario.Comparación con los distintos métodos de valoración renal; NEFROLOGÍA. Vol 27. No 2. 2007. American Journal of Kidney Diseases DOQI, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267. VM Campese et al.: Hypertension in chronic kidney disease; Kidney International (2006) 69, 967–973. Wheeler D; Cardiovascular complications of chronic kidney disease; Medicine 35:8 Elsevier ltd. 2007 Meyer T, Hostetter T; Uremia, review article. N Engl J Med 2007;357:1316-25. Chronic Kidney Disease. Eleanor Lederer and Rosemary Ouseph. CORE CURRICULUM IN NEPHROLOGY. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No1. 2007: pp162-171 Definition and classification of chronic kidney desease: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International, Vol 67. 2005. pp 2089-2100. Levey et al; Crhonic Kidney Disease: Definition and Classification, Kidney International, Vol 67 2005, Pgs 2089- 2100 Amato et al: Prevalence of CKD in Mexico; Kidney International, Vol. 68, Supplement 97 (2005), pp. S11–S17 Nahas A, Bello A; Chronic kidney disease: the global challenge Lancet2005; 365: 331–40 JR Sowers. Kidney International (2007) 71, 719–720. Uzun H, Keles MO, Ataman R, Aydin S, et al. Serum cystatin C level as a potentially good marker for impaired kidney function. Clin Biochem 2005; 38: 792-8 Christensson AG, Grubb AO, Nilsson JA, et. Al. Serum cystatin C advantageous compared with serum creatinine in the detection of mild but not severe diabetic nephropathy. J Intern Med 2004;256 (6): 510-8. Christenson A, Ekberg J, Grubb A, et al, Serum cystatin C is more sensitive and more accurate marker of glomerular filtration rate than enzimatic measurement of creatinine in renal transplantation. Nephron Physiol 2003;94: 19-27. Knight E L, Jacobien C, Verhave J C, et al. Factors influencing serum cystatin C levels others than renal function and the impact on renal function measurement. Kidney Int 65:2004; 1416-1421. Eddy A A. Progresión in Chronic Kidney Disease. Avances in Chronic Kidney Disease, 2005; 12: 353-365 Perico N, Codreanu I, Schieppati A, et al, Prevention of progresión and remission/ progresión strategies for chronic renal diseases: Can we do better now than five years ago. Kidney international 2005;68:21-24 Wolf G, Ritz E, Combination therapy with ACE inhibitors and angiotensin II receptor blockers to halt progresión of chronic renal disease: pathophysiology and indications. Kidney International 2005;67:799-812 Mazen S, Boguéis A, Kivi A, Cutaneus manifesttions of chronic kidney disease, Clinics in Dermatology 2008;26:255-264. Najes S, Pfeeffer M, Cardiovascular risk in chronic kidney disease Kidney international 2004;66:11-15.