ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Adolfo González Serrano Revisó: Dr. Velasco R3CG Coordina: Dr. Bolaños

Definición La enfermedad inflamatoria intestinal es un proceso inflamatorio multifactorial secundario a una respuesta inmunitaria inapropiada, en un huésped genéticamente suceptible.1 Se identifican 2 subtipos: Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerativa crónica inespecífica 1.Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78.

Enfermedad de Crohn La enfermedad de Crohn es un proceso inflamatorio panintestinal, crónico, que se caracteriza por afección focal, asimétrica, transmural y granulomatosa.1 1.-Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009

Colitis Ulcerativa La colitis ulcerativa es un trastorno crónico inflamatorio caracterizado por afección de la mucosa y submucosa limitado al colon.1 1.-Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523

Epidemiología E.Crohn EE.UU. La incidencia mundial3: EEI afecta 1.4 millones de personas. 2 picos de presentación: 15-30 años y 60 a 80.1 Países occidentales prevalencia de 5-50/100,000.2 La incidencia mundial3: Europa:0.7-0-98 /100,000. Asia: 0.5-4.2/ 100,000. Sudáfrica: 0.3-2.6/100,000 América Latina: 0-0.03/100,000 1.-Abraham C. Cho J. Mechanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78. 2.-Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009 3.-Panes J, Gomollon F, Taxonera C, et al. Crohn's disease: a review of current treatment with a focus on biologics. Drugs. 2007;67(17):2511-37.  

Más común en areas urbanas que rurales. Mayor prevalencia en estratos socioeconómicos altos1 Raza blanca Judíos Mujeres 1.2:1.2 1.-Nikolaus S, Schreiber S. Diagnostics of inflammatory bowel disease. Gastroenterology. Nov 2007;133(5):1670-89. 2.-Kornbluth A, Sachar DB, Salomon P. Crohn's disease. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, eds. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Vol 2. 6th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1998:1708-34

Epidemiología CUCI EE.UU Más común en EE.UU. y Europa Menos en Asia, África y Sudamérica 5.48 a 5.87 por 100,000 en EE.UU. Herencia no mendeliana Historia familiar positiva 1-29% Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp 756-811

CUCI CROHN Incidencia 11 en 100,0000 7 en100,000 Edad de inicio 15-30 a 60-80 años Etnia Judíos > blancos > afroamericanos > Hispanos > Asiáticos Sexo M:H 1:1 1.2 a1.8: 1 Tabaquismo Protector De riesgo Anticonceptivos No de riesgo Riesgo relativo Gemelos homocigotos 20% concordancia 67% concordancia Gemelos dicigotos 0% concordancia 8% concordancia Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp 1957-71.

Factores Genéticos Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78

Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78

Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78

fisiopatología

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Teoría bacteriana Existe una sobreactivación del sistema inmunitario ( TCD4) Algunas bacterias implicadas son: Mycobacterium paratuberculosis, Pseudomonas sp.,  Listeria sp., salmonella, shigella y campilobacter.1 Existe a su vez disminución del número de colonias del bacterias del Phyllum Firmicutes y Bacteroidetes2 1.-Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp 1957-71. 2.- Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78

Función de barrera de la mucosa Existe pérdida de la integridad de la barrera mucosa caracterizada por: Anormalidades en las células caliciformes (moco) y de Paneth ( α-adhesinas) Pérdida de las “uniones estrechas” de las células epiteliales. Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78

Daño epitelial que disminuye la producción de defensinas. Polimorfismos del gen receptor de EP4, de mucina MUC2, MUC 19 que en conjunto dan mala calidad de producción de moco. Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78

Respuesta inmune intestinal Activación de Linfocitos T y diferenciación que codifican infiltración de la lámina propia por neutrofilos, macrófagos, cel. Dendrítica, LB, TCD4 y NK. Mayo producción de: TNF-α, IL-1β, INF-γ, y citocinas de la vía de IL-23–Th17 Estudios en ratones han demostrado disregulación de CD4+ en la EII. Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78

En CUCI hay incremento de IL-17 pero aumento en citocinas tipo TH2. En EC hay una respuesta aumentada tipo TH-17 produciendo IL-7, así como TH1 produciendo INF-γ y TNF-α.60,65 En CUCI hay incremento de IL-17 pero aumento en citocinas tipo TH2. La vía común entre estas patologías es la de la IL-23, responsable de la respuesta tipo TH-17. Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78

Expresión endotelial de TNF-α e IL-1 La infiltración celular mediada por moléculas de adhesión ( selectinas, integrinas y citocinas). Los Linf-T se activan en los nódulos linfáticos mesentéricos y placas de Peyer se vuelven enterotrópicos, expresando integrina α4-β7 y CCR9 Expresión endotelial de TNF-α e IL-1 Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78.

Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78.

Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78.

Anatomía Patológica CUCI Macroscópico: 40-50% limitada a recto y sigmoides 30-40% más allá de sigmoides 20% colitis total La extensión es continua Se extiende 1 a 2cm en íleon terminal en el 10-20% de los pacientes Mucosa granular fina, eritematosa, aspecto de lija Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp 1 Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78. Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523 957-71

Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp 1

Microscópico: limitado a mucosa y submucosa superficial, las criptas son bífidas y escasas, con células plasmáticas basales y agregados linfoides basales . infiltrado por neutrófilos, linfocitos, cels. plasmáticas y macrófagos. Criptitis y absceso de las criptas por neutrófilos. Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp 1 Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78. Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523 957-71

Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp 1

Anatomía Patológica E.Crohn Macroscópico: cualquier parte del tubo digestivo desde boca hasta el ano. El 30-40% sólo en ID 40-50% en ID Colon15-25% sólo colitis. En el 75% de los afectados en ID se afecta el íleon terminal en el 90%. Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp 1 Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78. Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523 957-71

El recto generalmente es respetado. La afección es segmentaria. El 30% forman fistulas perirrectales, fisuras, estenosis o abscesos anales, puede afectar hígado y páncreas Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp 1 Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78. Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523 957-71

Microscópica: ulceras aftoides y abscesos crítpticos focales, agregados de macrófagos que forman granulomas en todas las capas intestinales, pueden localizarse en ganglios, mesenterio, peritoneo, hígado, páncreas y son patognomónicos. Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp 1 Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78. Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523 957-71

Cuadro clínico CUCI Diarrea secretora Rectorragia Tenesmo, urgencia Dolor abdominal (cólico) Diarrea sanguinolenta Motilidad de colon alterada por inflamación Anorexia, náusea, vómito, pérdida peso Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006

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Estudios de Imagen Rectosigmoidoscopia: Para evaluar actividad de enfermedad y extensión Rx simple abdomen de pie: necesaria en crisis graves. Enema de bario: granulación fina de la mucosa, ulceras profundas “broche de collar” (penetra mucosa) TC: engrosamiento ligero de pared ( <1.5cm), incremento grasa perirrectal y presacra, recto en diana. Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp

Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp

Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp

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Complicaciones Hemorragia masiva 1% Megacolon tóxico 5% Perforación: + peligrosa Estenosis 10% (+recto) Fisuras anales, abscesos perianales, hemorroides Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp

Cuadro clínico E. Crohn 2 patrones Ileocolitis Yeyunoileitis Perianal Fibro - obstructivo Penetrante fistuloso Ileocolitis Yeyunoileitis Perianal Manifestaciones Extraintestinales Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp

Ileocolitis + frecuente en íleon terminal Episodio crónico de: dolor cuadrante inferior derecho con diarrea Cólico Precede defecación y alivia con ella Febrícula Pérdida de peso10-20% En ocasiones masa en cuadrante inferior derecho Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp

Yeyunoileitis Malabsorción y esteatorrea Carencias nutricionales Hipoalbuminemia Bajo Ca y Mg Hiperoxaluria—nefrolitiasis Fracturas vertebrales Anemia megaloblástica Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp

Enfermedad perianal. 30% de los casos Diarrea Dolor abdominal cólico Hematoquezia Rectorragia Estenosis anorrectal Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp

Clasificación anatómica de Cardiff U: Ulceración  F: Fístula/Absceso  E: Estenosis 0: Ausente 1: Fisura superficial   a)  anterior y/o posterior   b)  lateral   c)  con colgajos cutáneos edematosos  1: Baja/superficial   a)  perianal   b)  anovulvar/escrotal   c)  interesfinteriana   d)  anovaginal  1: Estenosis reversible   a)  espasmo canal anal   b)  membranosa/recto distal   c)  espasmo/dolor, sin sepsis   2: Ulcera cavitada   a)  canal anal   b)  recto inferior   c)  extensión a piel perineal  2: Alta/compleja   a)  supraelevador   b)  alta directa (anorrectal)   c)  alta compleja   d)  rectovaginal   e)  ileoperineal  2: Estenosis irreversible   a)  estenosis anal   b)  estenosis extrarrectal  Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp 756-811

Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp 1

Estudios de imagen Endoscopia: recto normal, úlceras aftosas, fístulas, lesiones en placas RX: aspecto empedrado. Signo de la cuerda. TC: engrosamiento mural >2cm, “grasa trepadora” mesentérica, enfermedad perianal, adenopatías. Útil para detectar fistulas, absceso Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp

Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp

Complicaciones Fístulas Perforaciones 1-2% Peritonitis Obstrucción intestinal 40% Hemorragia masiva, malabsorción, enfermedad perianal grave Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp

Manifestaciones extraintestinales Disfunción hepática Esteatosis 50% Cirrosis 3-4 % Colangitis esclerosante primaria* 7.5% Artritis Tipo 1 (pauciarticular) 3.6% Tipo 2 ( poliarticular) 2-5% Espondilitis Anquilosante 3-5% Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp 756-811

Epiescleritis, uveitis, iriditis, conjuntuvitis <10% Sacroileitis 65% Eritema nodoso 10-15% Pioderma gangrenoso 50% Epiescleritis, uveitis, iriditis, conjuntuvitis <10% Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp 756-811

Marcadores Serológicos CUCI 60-70% pANCA+ :se asocia a pancolitis, inflamación de bolsa postanastomosis, colangitis esclerosante primaria. Crohn 60-70% ASCA + :se asocia más a yeyunoileitis Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp 756-811

Tratamiento E.Crohn Leve a moderada sulfasalazina es efectiva para afección ileocolónica (grado A) Budesonida es efectiva cuando el proceso está limitado a ileon o colon derecho (grade A) Mesalamina oral es mínimamente efectiva comparada con placebo (grado A) Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009

Moderado a severo: Utilizar prednisona hasta la resolución de los síntomas o recuperación (grado A). Azatioprina y 6-mercaptopurina son efectivos para mantenimiento mientras se retira el esteroide (grado A) Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009

Infliximab con azatioprina son más efectivos que azatioprina sola en quienes el tratamiento con mesalamina y esteroides ha fallado (gradoA) Metrotexato parenteral es efectivo en pacientes con procesos refractarios o dependientes de esteroides. (grado B). Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009

El Ac anti-alfa 4 integrina, natalizumab, es efectivo en pacientes con EC con mala respuesta al tratamiento convencional y aquellos que han tomado anti-TNF. Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009

Mantenimiento: El mantenimiento con infliximab, adalimumab y certolizumab pegol es efectivo (grado A). Sulfasalazina y mesalamina no tienen beneficios consistentes después de la terapia de inicio (grado A). Los esteroides no se recomiendan como terapia a largo plazo (grado A). Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009

La terapia de mantenimiento con natalizumab es efectiva (grade A) Azatioprina / 6-mercaptopurina (grado B) y metotrexate (grado B) tienen mejor resultado después de la terapia con esteroides. Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009

Tratamiento CUCI Leve a moderado Pacientes con colitis distal a moderada pueden ser tratados con aminosalicilatos, mesalamina tópica o esteroides tópicos. (Evidencia A). Mesalamina tópica es más efectiva que los esteroides y/o aminosalicilatos (Evidencia A). Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523

La combinación de aminosalicilatos tópicos y orales son más efectivas que por sólo una vía de adminsitración (Evidencia A). En pacientes refractarios a aminosalicilatos o esteroides tópicos, los enemas con mesalamina o supositorios aún pueden ser efectivos. (Evidencia A). Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523

Mantenimiento: Los supositorios de mesalamina son efectivos en proctitis, los enemas son efectivos en colitis distal, cada tercer noche. (Evidencia A). Sulfasalazina, mesalamina, balsalazida son efectivos en mantener la remisión, la combinación con mesalamina tópica es más efectiva que cualquiera de los anteriores solos (Evidence A). Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523

Cuando las medidas anteriores fallan, las tipourinas (6-mercaptopurina (6-MP) o azatioprina) e infliximab, pero no los esteroides, pueden ser efectivos (Evidencia A) Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523

Moderada a severa: En colitis extensa iniciar con sulfasalazina oral o alternar aminosalicilato (Evidencia A) 6-MP y azatioprina son efectivos en pacientes que no responden a esteroides orales. (Evidencia A). Infliximab es efectivo en pacientes que son refractarios a esteroides o tipurinas y/o que son dependientes a ellos.(A) Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523

Mantenimiento: Sulfasalazina, olsalazina, mesalamina y balsalazida son efectivos en reducir las recaídas. (EvidenceA). Infliximab es efectivo en mejorar y evitar remisiones en pacientes con inducción previa del mismo. (Evidence A). Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523

Indicaciones quirúrgicas CUCI Colitis fulminante Megacolon Tóxico Sangrado masivo Profilaxis de carcinoma Carcinoma Severidad de manifestaciones extraintestinales. Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp 756-811

Indicaciones quirúrgicas Crohn Obstrucción intestinal Absceso intraabdominal Fístula Interna Fístula colocutánea o enterocutánea Colitis fulminante Megacolon tóxico Perforación Sangrado masivo Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp 756-811

Riesgo para cáncer en EII Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp 756-811

Pronóstico CUCI En el 92.8% de los casos será incapacitante después de 10 años El 77% recidiva La mortalidad por colitis es baja (0.8%) Cirugía necesaria en el 9% al año de evolución. Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp 756-811

Pronóstico E.Crohn Cáncer como primera causa de muerte. Una vez que los pacientes empiezan con esteroides, el 30% requiere cirugía al año. La mortalidad es mayor a los 4-5 años, el 93.7% sobrevive a los 15 años. En el 10% de los casos la enfermedad será incapacitante. Kornbluth A, Sachar DB, Salomon P. Crohn's disease. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, eds. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Vol 2. 6th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co

GRACIAS

Referencias Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78. Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009 Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523 Panes J, Gomollon F, Taxonera C, et al. Crohn's disease: a review of current treatment with a focus on biologics. Drugs. 2007;67(17):2511-37 Nikolaus S, Schreiber S. Diagnostics of inflammatory bowel disease. Gastroenterology. Nov 2007;133(5):1670-89. Kornbluth A, Sachar DB, Salomon P. Crohn's disease. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, eds. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Vol 2. 6th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1998:1708-34 Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp 756-811 Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006. Pp 1957-71.