Hipertensión Arterial Sistémica IP Denise García Espino Dr. Federico Rodríguez Weber

Definición Clasificación Enfermedad crónica, controlable, de etiología multifactorial, caracterizada por un aumento sostenido en las cifras de la presión arterial sistólica (PAS) por arriba de 140 mmHg , y/o de la presión arterial diastólica (PAD) igual o mayor a 90 mmHg. Clasificación 80-95% Hipertensión primaria (esencial o idiopática). 5-20%Hipertensión secundaria Prevalencia que va aumentando por la obesidad de la población Boletín de práctica médica efectiva, HAS diagnóstico, tratamiento y prevención , Octubre 2006,

Epidemiología 6% de fallecimientos a nivel mundial En USA 28.7% o 58.4 millones Prevalencia de 65.4% en personas de 60 años México 1993 prevalencia del 25% 2000 la prevalencia entre los 20 y 69 años fue del 30.05%, (15 millones de mexicanos) 2007 se estimó que 17 millones de adultos mayores de 20 años afectados De las personas que se conocen hipertensas, solo la mitad esta en tratamiento farmacológico y de estos sólo el 14.6% esta en control  ~10% de la población hipertensa en México está realmente en control óptimo. Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

Causas Secundarias de Hipertensión Renales Enfermedades del parénquima(quistes renales, tumores renales, uropatía obstructiva) Renovasculares Displasia fibromuscular arterioesclerótica Suprarrenales Aldosteronismo primario, Sx. Cushing, deficiencia de 17αhidroxilasa, 11βhidroxilasa, feocromocitoma Coartación aórtica Apnea Obstructiva del sueño Preeclampsia/Eclampsia Neurógenas Psicógenas, disautonomía familiar, polineuritis, HIC, sección aguda de médula espinal Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

Hipotiroidismo, hipertiroidismo, hipercalciemia, acromegalia Fármacos Endócrinas Hipotiroidismo, hipertiroidismo, hipercalciemia, acromegalia Fármacos Estrógenos dosis altas, corticoesteroides, descongestivos, ciclosporina, antidepresivos tricíclicos, IMAO, AINES, cocaína, etc. Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

Factores ambientales y genéticos: Obesidad Ingesta de NaCl Ingesta baja de calcio y potasio Consumo de alcohol Estrés psicosocial Niveles bajos de actividad física Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

Mecanismos de hipertensión Factores determinantes de la presión arterial: Volumen sistólico Gasto cardiaco Frecuencia cardiaca Presión arterial Estructura vascular Resistencias periféricas Función vascular Volumen sistólico depende de la contractilidad del miocardio y del volumen del compartimiento vascular Resistencias periféricas se calcula por medio de cambios funcionales y anatómicos de arterias finas y arteriolas Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

1) Volumen intravascular Determinante de la presión arterial Na, rige el volumen del líquido extracelular. Lechos vasculares con capacidad de autorregular la corriente de sangre (encéfalo y riñones) Si la ingesta de NaCl rebasa la capacidad del riñón para excretarlo, el volumen intravascular se expande aumentando el gasto cardiaco. Para conservar el flujo sanguíneo constante: Al aumentar la presión arterial, la resistencia dentro del lecho debe aumentar Incrementa su excreción “natriuresis terminal” -Aumenta la FG, Disminuye capacidad de absorción, actúa factor natriurético auricular Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

Hipertensión que depende de NaCl: Menor capacidad renal para excretar Na (enfermedad intrínseca o producción hormonas que retienen Na ej, mineralocorticoides) Mayor presión arterial para alcanzar el balance de Na. Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

2) Sistema Nervioso Autónomo Conserva homeostasia cardiovascular Reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial a corto plazo Función adrenérgica+volumen+factores hormonales regulación a largo plazo Catecolaminas endógenas: noradrenalina, adrenalina y dopamina almacenadas en vesículas Se sintetiza adrenalina en la médula suprarrenal, es liberada a la circulación Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

Receptores adrenérgicos Mediados por Proteínas G y segundos mensajeros La adrenalina y NE son agonistas de los receptores adrenérgicos, con afinidad variable. Receptor Localización Acción Efecto α1 Neurona postsináptica músculo liso Vasoconstricción α2 Presinápticos Inhiben liberación noradrenalina Vasodilatación β1 Miocardio -Estimula rapidez y contracción - Estimula liberación de renina Aumenta gasto cardiaco β2 Músculo liso vasos Relajación

SRAA ATII Etio-patogénesis de la HAS. Participa en los mecanismos de producción de la hipertrofia miocárdica y en la remodelación vascular. ATII Propiedades mitogénicas capaces inducir cascadas de señalización intracelular que culminan con la modificación y regulación de síntesis proteica de las células que tienen su receptor. Mecanismos productores de hipertrofia, fibrosis y síntesis de matriz extracelular. Al ser capaz de inducir de manera directa el crecimiento celular. Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

Activa múltiples cascadas de señalización intracelular Regula la expresión génica de sustancias bio-activas, como: hormonas vasoactivas, factores de crecimiento, componentes de la matriz extracelular, citocinas. Activa múltiples cascadas de señalización intracelular Modifica la actividad de monocitos y plaquetas Participar en la modulación de funciones inmunológicas y de la coagulación. Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

Efecto no hemodinámico de la ATII 1) Se ha demostrado que independientemente de la presión arterial, la estimulación con ATII es capaz de provocar : -Hipertrofia ventricular , acúmulo de la matriz extracelular, e incremento en al capa media de los vasos. Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

2) La estimulación continua del endotelio con angiotensina II provoca: -Expresión de moléculas de adhesión como selectina P y E, facilitando la adherencia y activación de células y plaquetas -Participa en la cascada de la coagulación al estimular al factor inhibidor del activador del plasminógeno (PAI) . -Participa en la aterogénesis al favorecer la adherencia y migración de monocitos al endotelio por un gradiente de quimioatracción al espacio subendotelial. -Para que los macrófagos tengan contacto con sustancias como LDL-oxidadas requieren de la expresión de receptores de membrana, conocidos como barredores. La angiotensina II favorece la expresión de éstos.

Consecuencias patológicas ENCEFALO Factor de riesgo EVC isquémico y hemorrágico Deficiencias cognitivas (ancianos) por infartos La corriente sanguínea cerebral no cambia en un amplio rango de presión arterial (50-150mmHg PAM) “autorregulación” Encefalopatía por hipertensión : ineficacia de la autorregulación de la corriente cerebral vasodilatación hiperperfusión -Signos y Síntomas: cefalea intensa, náusea, vómito, signos neurológicos focales, alteraciones en el estado psíquico Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

Nefropatía causa más frecuente de HAS secundaria RIÑONES Nefropatía causa más frecuente de HAS secundaria HAS factor de riesgo para causar lesión renal e insuficiencia renal Lesiones ateroescleróticas +HAS afectan arteriolas preglomerulares cambios isquémicos en glomérulos glomeruloesclerosis isquemia en túbulos y atrofia. Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

CORAZON Causa más frecuente de muerte Resultado de adaptaciones estructurales y funcionales HVI, disfunción diastólica, ICC, arritmias. Control de la HAS permite regresión o reversión de HVI. El riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica por cada incremento de 20mmHg de PAS y de 10mmHg PAD.

Estudio del paciente Hipertenso Interrogatorio -Signos y síntomas -Duración -Tratamientos previos -AHF, Hábitos -Factores de riesgo: dislipidemia, tabaquismo,diabetes, sedentarismo -Datos de HAS secundaria: nefropatía, plpitaciones, temblores, ronquidos, síntomas de hiper o de hipotiroidismo -Signos de daño a órgano efector: TIA, EVC, amaurosis transitoria, angina, IAM, ICC Característica: “Cefalea suele aparecer en la mañana en región occipital” Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007

JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

Medición de TA Paciente debe estar sentado Quieto durante 5 minutos Sitio tranquilo Planta de los pies en contacto con el suelo El esfingomanómetro debe estar a nivel del corazón. El brazalete en cuanto a lo ancho debe equivaler al 40% de la circunferencia del brazo como mínimo y abarcar mínimo 80% de la circunferencia de la zona. Velocidad al desinflar 2mmHg/s PAS es el primero de dos Ruidos de Korotkoff y la PAD es el último ruido regular de Korotkoff Tomar TA en decúbito, sedestación y de pie Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

MAPA Método preciso, no invasivo por el que se pueden obtener múltiples mediciones de la PA en un periodo dado y con un mínimo de intervención en las actividades diarias del paciente. Permite conocer las variaciones circadianas, sus cambios diurnos, la localización de períodos de aparición más frecuente de valores altos de la presión arterial y contribuye al diagnóstico del “fenómeno de la bata blanca”. Guía Española de Hipertensión Arterial,2005:22 Supl 2:16.26

Guía Española de Hipertensión Arterial,2005:22 Supl 2:16.26

HIPERTENSIÓN Criterios clínicos actuales para definir HAS se basan en el promedio de dos o más mediciones de la presión con el sujeto sentado durante dos o más visitas médicas. Niños y adolescentes: Presión sistólica, diastólica o ambas, por arriba del percentil 95 para la talla, edad y sexo. Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

Pruebas básicas de laboratorio: Evaluación inicial Sistema Estudios Renal Análisis microscópico de orina, excreción de albúmina, BUN, Cr Endocrinológico Na, K, Ca, TSH séricas Metabolíco Otros Glucemia en ayuno, perfil lipídico EKG, RxTx, ECO Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

Clasificación

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Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007

Estadio I: si el paciente tiene diabetes o daño renal con proteinuria, debe ser catalogado como hipertenso estadio 2 y es indicación formal de tratamiento farmacológico obligado con IECA o ARA2, solos o en combinación con otros fármacos (incluyendo diuréticos o calcioantagonistas) para el logro de cifras de presión arterial óptimas (< 130/80 mm Hg). Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007

Estadio II: Difícilmente responde a un solo medicamento la terapia inicial puede ser con tratamiento combinado, es recomendable un diurético tiazídico a dosis habituales en mayores de 55 años o calcioantagonista en pacientes jóvenes. SI el paciente es diabético, con proteinuria, o bien hay evidencia de daño renal o a otro órgano blanco, se le debe considerar de riesgo mayor. Estadio III: Hipertensión de muy difícil control la posibilidad de un factor endocrino, metabólico o estructural como estenosis de arterias renales por aterosclerosis debe descartarse. Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007

-Cuando se registren presiones ≥ 140/90 mm Hg en varias visitas al médico, en tanto el monitoreo ambulatorio durante 24 h la presión sea ≤ 125/80 mm Hg. -El tratamiento médico deberá ser instituido si hay evidencia de daño a órganos blanco o si se tiene un perfil de riesgo cardiovascular. Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007

Estratificación del Riesgo cardiovascular Otros Factores de Riesgo, Daño Subclínico de Órganos o Enfermedad Normal PAS 120-129 o PAD 80-84 Normal Alta PAS 130-139 o PAD 85-89 HT Grado 1 SBP 140-159 o PAD 90-99 HT Grado 2 PAS 160-179 o PAD 100-109 HT Grado 3 PAS > 180 o PAD > 110 Sin otros factores de riesgo Riesgo Promedio Riesgo Promedio Riesgo añadido bajo Riesgo añadido moderado Riesgo Añadido Alto 1-2 factores de riesgo Riesgo añadido bajo Riesgo añadido bajo Riesgo añadido moderado Riesgo Promedio Riesgo Añadido Muy Alto 3 o más FR, o Síndrome Metabólico o DOB o diabetes Riesgo añadido moderado Riesgo Añadido Alto Riesgo Añadido Alto Riesgo Añadido Alto Riesgo Añadido Muy Alto Enfermedad CV o renal establecida Riesgo Añadido Muy Alto Riesgo Añadido Muy Alto Riesgo Añadido Muy Alto Riesgo Añadido Muy Alto Riesgo Añadido Muy Alto N. del T.: PAS = presión arterial sistólica; PAD = presión arteria diastólica; FR = factor de riesgo; DOB = daño a órgano blanco Estratificación del riesgo cardiovascular en cuatro categorías. El riesgo bajo, moderado, alto y muy alto hace referencia al riesgo a 10 años de un episodio cardiovascular mortal o no mortal. Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007

Tratamiento JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

Resumen En mayores de 50 años la PAS >140 mmHg es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular mucho más importante que la PAD. Por cada incremento de 20/10 mmHg de TA por encima de 115/75 mmHg se duplica el riesgo de riesgo de ECV. La mayoría de los pacientes con HTA requerirán dos ó más medicaciones antihipertensivas para conseguir el objetivo de la Presión Arterial (<140/90 mmHg, o <130/80 mmHg en diabéticos ó enfermedad renal crónica). Si la Presión Arterial es > 20/10 mmHg superior a la meta, debe considerarse iniciar terapia con dos agentes, uno de los cuales deberá ser un diurético tiazídico. La mayoría de la efectividad en la terapia solo controlará la presión arterial si los pacientes están motivados

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Inicio del tratamiento antihipertensivo Presión Arterial (mmHg) Otros Factores de Riesgo, Daño DO o Enfermedad Normal PAS 120-129 o PAD 80-84 Normal Alta PAS 130-139 o PAD 85-89 HT Grado 1 SBP 140-159 o PAD 90-99 HT Grado 2 PAS 160-179 o PAD 100-109 HT Grado 3 PAS > 180 o PAD > 110 Sin otros factores de riesgo Sin Intervención de la PA Sin Intervención de la PA Cambios de estilo de vida por varios meses, luego tratamiento si la PA no es controlada Cambios de estilo de vida por varias semanas, luego tratamiento si la PA no es controlada Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico inmediato Cambios de estilo de vida por varias semanas, luego tratamiento si la PA no es controlada Cambios de estilo de vida por varias semanas, luego tratamiento si la PA no es controlada Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico 1-2 factores de riesgo Cambios de estilo de vida Cambios de estilo de vida > 3 Factores de Riesgo, Cambios de estilo de vida Cambios de estilo de vida y considerar tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Diabetes Cambios de estilo de vida Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Enfermedad CV o renal establecida Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico

Otros algoritmos… Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

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Bibliografía Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563 JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”. Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007 Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57 Boletín de práctica médica efectiva, HAS diagnóstico, tratamiento y prevención , Octubre 2006 Guía Española de Hipertensión Arterial,2005:22 Supl 2:16.26