INMUNOLOGIA DE LA REPRODUCCION

GENERALIDADES En la reproducción humana, se implica contacto entre células que son alogénicas entre si. El tracto genital femenino esta expuesto a Ag del padre presentes en el espermatozoide y expresados por el feto. Fecundación, embarazo y lactancia, requieren procesos que regulen respuestas inmunes.

INMUNOLOGIA DEL EMBARAZO La placenta establece una separación entre la circulación fetal y la materna. Con lo cual se hace que el feto no sea un verdadero injerto. No hay paso de células; solo Ac de la clase IgG producidas por la madre pasan la barrera placentaria por trancistosis, ya que las células trofoblásticas poseen un receptor para la fracción Fc de la IgG; que captan los Ac de circulación materna y los pasan a circulación fetal.

CITOTROFOBLASTO Une la placenta a la decidua materna, invade el tejido uterino(expresa HLA-G), rodea y altera estructura de las arteriolas para nutrir a la placenta(expresa HLA-G), además también se une a la membrana amniótica.

SINCITIOTROFOBLASTO Se desarrolla a partir del citotrofoblasto. Forma una Mb expuesta directamente a la circulación materna y a efectores inmunes. Se autorenueva y protege al feto de mecanismos autoinmunes y citotóxicos.

DECIDUA Sitio de migración, desarrollo y funcionamiento de linfocitos tanto T como NK.

Inmunología de la interacción materno fetal Inmunidad sistémica Inmunidad humoral Inmunidad celular No hay alteración de funciones. Podría haber una inmunosupresión Inversión del cociente.

Adquirido innato Presencia de HLA-G Ambiente supresor Ausencia de: HLA,APC y proteínas coestimuladoras Población celulares: lgl, cd8, cd28, macrófagos placentarios Citosinas: inversión del cociente. Hormonas: estrógenos, progesterona, cortisol,PGE2 Factores favorecedores de la implantación Integrinas y caderinas HLA-G, proteinasas, TGF,EGF,VEGF y factores bloqueadores de antígeno, y reguladores del complemento

ESTEROIDES ESTROGENOS PROGESTERONA GCH INMUNOSUPRESOR SUPRESION DE RESPUESTA INFLAMATORIA DISMINUYEN LINFOTRANSFORMACION SUPRIME ACTIVIDAD DE LT

MECANISMOS DE DEFENSA DEL FETO CONTRA LA RESPUESTA INMUNE DE LA MADRE El trofoblasto y los eritrocitos no expresan Ag HLA-I-A y HLA-I-B, por lo cual no pueden presentar Ag del feto al sistema inmune de la madre. Las NK atacan células que carecen de HLA-I. El trofoblasto posee HLA-G y HLA-E, que permiten contacto con las NK, impidiendo su acción citotóxicas, e inducen producción de factores estimuladores para crecimiento de placenta.

El trofoblasto forma una barrera física a la mayoría de efectores inmunes excepto a los Ac de la clase IgG La placenta es resistente al daño inmune por L, Ac citotóxicos, y complejos Ag-Ac. El HLA-G modula la inmunidad natural.

HLA-G Bloquea la actividad citotóxica de NK Estimula producción de TNF e IFN Reduce secreción de IL-3 Modula secreción de citoquinas producidas por células T, Th1, y Th2

GENERALIDADES a) Existen principalmente dos tipos de proteínas ……...que determinan el tipo de sangre : : A, B, AB, O. A y B cuya presencia o ausencia dan lugar a 4 grupos sanguíneos : A, B, AB, O. (+) (-) b) El Rh es una proteína que se encuentra en la superficie de los eritrocitos (+) (-) c) Así como también: Lewis, Duffy, Kell, Kidd, etc.

La incompatibilidad más frecuente es por ABO, pero la de mayor trascendencia clínica es la Rh GENERALIDADES

DEFINICION de ehrn Proceso patológico caracterizado por: ◦ Incompatibilidad ◦ Incompatibilidad de uno o varios antígenos de glóbulos rojos entre la madre y el feto. Presencia en sangre materna de anticuerpos contra los hematíes del feto Paso de estos anticuerpos a través de la placenta hasta la circulación fetal Fijación de los anticuerpos a los glóbulos rojos fetales y hemólisis de estos.