PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR FACULTAD DE MEDICINA FOROTALLER INTEGRANTES: CRISTINA CABASCANGO, AYRTON CUEVA, KAREN CUMBAL, ALEJANDRO ROSERO.

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1 PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR FACULTAD DE MEDICINA FOROTALLER INTEGRANTES: CRISTINA CABASCANGO, AYRTON CUEVA, KAREN CUMBAL, ALEJANDRO ROSERO

2 RCIU La restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) es una entidad de origen multifactorial Un feto con un peso estimado por debajo del décimo percentil para la edad gestacional Para un feto el no alcanzar su potencial de crecimiento representa un aumento significativo del riesgo de morbimortalidad perinatal El objetivo principal de la detección prenatal de fetos con alteraciones del crecimiento es reducir la morbilidad y la mortalidad asociada con este problema.

3 CARACTERÍSTICAS DE RCIU feto con peso < p3 calculado por eco Crecimiento fetal < p10 Feto con circunferencia abdominal por debajo del percentil 2,5 p anormalidades de la circulación feto placentaria identificadas por Doppler, disminución del líquido amniótico alteraciones en las pruebas de bienestar fetal

4 FACTORES DE RIESGO Historia previa de alteraciones del crecimiento fetal. Antecedente de muerte perinatal. Factores ambientales: tóxicos, alcohol, tabaco, drogas, radiación ionizante. Infecciones Enfermedades maternas: trombofilias, enfermedades renales y vasculares, obesidad, diabetes, hipertensión arterial.

5 CLASIFICACIÓN Es útil diferenciar entre RCIU temprano o tardío ya que indica el nivel de severidad, la asociación con preeclampsia e historia natural del deterioro fetal. La evidencia sugiere que todas las restricciones comparten en su patogénesis la insuficiencia placentaria, pero en diferente severidad. Además, aunque el doppler de arteria umbilical las discrimina, la edad gestacional ideal para realizarlo es de 32 semanas

6 CAUSAS MATERNAS Constitució n materna: peso <50 kg y/o talla <150 cm Desnutrición severa previa o escasa ganancia de peso Enfermedad es crónicas: HTA, DM, enfermedad vascular, mesenquim opatías, cardiopatía cianótica, insuficiencia respiratoria crónica, ERC Abuso de sustancias: tabaco, alcohol, cocaína Factores ambientale s: NSE bajo Anomalías uterinas Infeccion es durante embarazo : TORCH

7 CAUSAS FETALES

8 CAUSAS PLACENTARIAS Insuficiencia placentaria Desprendimiento placentario crónico Placenta previa Acretismo placentario Patologías del cordón umbilical Inserción velamentosa del cordón Arteria umbilical única

9 CONSECUENCIAS

10 PREVENCIÓN Valoración preconcepcional Educación materna sobre conductas saludable Primaria ASA 100 mg día Ecografía Doppler de arterias uterinas en la semana 12- 14 o en la semana 20-24 de gestación Secundaria Valoración en tercer nivel de atención Correcta clasificación Búsqueda de enfermedades maternas subyacentes El nacimiento es el tratamiento óptimo. Debe evaluarse riesgo-beneficio según EG. Terciaria

11 DIAGNOSTICO RCIU MEDIANTE ECOGRAFÍA Circunferencia Abdominal : <percentil 5. Peso fetal: <percentil 10 Cefálicos: diámetro biparietal y perímetro cefálico Longitud femoral: al dividirse con el diámetro abdominal, valores inferiores a 4.25. Velocidad de crecimiento: <10 mm en dos semanas.

12 MEDIACIÓN INMUNOLÓGICA PLACENTARIA

13 ASPECTOS INMUNOLOGICO S 13 El sinciciotrofoblasto en contacto con la sangre materna en el espacio intervelloso, corioamnios ydecidua son los tejidos expuestos a generar reacciones inmunologicasfrente a factores maternos.

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15 EL SISTEMA INMUNE Y EL TROFOBLASTO 15 COMPARTIMENTOS CELULARES Y TIPO DE CELULAS Sincitiotrofoblasto: Es una membrana expuesta directamente a la sangre materna y por lo tanto a los efectores inmunes. Esta membrana rodea el feto y funciona como una membrana de diálisis que participa en intercambios bidireccionales de moléculas que entran y salen de la circulación fetal.

16 EL SISTEMA INMUNE Y EL TROFOBLASTO 16 COMPARTIMENTOS CELULARES Y TIPO DE CELULAS Citotrofoblasto Células de anclaje del citotrofoblasto;unen la placenta a la decidua materna y están en contacto directo. Citotrofoblasto extravelloso: invasor, migra y reside en el tejido uterino materno.expresa HLA G94. Trofoblasto endovascular: Rodea y altera la estructura de las arteriolas, expresa HLA G. Los linfocitos granulares grandes (LGL) en la deciduasintetizan ácido nítrico (NO) que induce la relajación del músculo liso. Trofoblasto coriónico: Presentes en gran extensión, forman el corioamnios.

17 REACTIVIDAD INMUNOLOGICA MATERNA DURANTE EL EMBARAZO 17  Estado inmunologicodeprimido  Linfopenia Atrofia del timo  Menor rechazo a los injertos  Mayor capacidad de sintesis de Ac  Mayor complemento serico  Disminucion gradual de IgG al final de la gestacion  El plasma tiene un fc que deprime la R linfocitica

18 REACTIVIDAD INMUNOLOGICA FETAL 18 El tejido embrionario tierno es menos antigenico que el adulto El desarrollo del sistema linfoide fetal ocurre primero en la vesícula vitelina e hígado fetal y después de las 20 semanas en la medula ósea y el timo

19 INMUNOLGOIA PLACENTARIA 19 Hay diferenciación temprana de macrófagos en el hígado embrionario durante el periodo prelinfatico En la respuesta humoral predomina la lgM,que no cruza la placenta. La lgG si cruza la placenta Existe el complemento fetal desde le final del primer trimestre de la gestación y aumenta progresivamente

20 INMUNOLOGIA PLACENTARIA 20 Dichos anticuerpos aumentan con la paridad Si la placenta no tiene una estructura HLA apropiada, los anticuerpos se adsorberán a su superficie y no entraran al feto Si la placenta tiene una estructura HLA apropiada los anticuerpos maternos atravesaran la placenta, penetraran la circulación fetal y se unirán a los determinantes HLA paternos de los linfocitos fetales

21 INMUNOLOGIA DEL TROFOBLASTO 21 Placenta e inmunología Factores bloqueadores impedirían la diferenciación de los precursores de las células matadoras potencialmente toxicas al feto. Otros factores inducirian a l as cél. beta a producir anticuerpos facilitadores. Las cél.matadoras (NK) matarían los linfocitos antifetales. Las cél.de la placenta liberan sustancias neutralizantes de Ac La placenta es barrera neutra, sin expresión antigénica. Las células supresoras y los Ac antiidiotípicos de la sangre del cordón fetal neutralizan a las células maternas.

22 FACTORES QUE LIMITARÍAN LA RESPUESTA INMUNE A LOS AGS TROFOBLÁSTICOS 22 Falta relativa de inmunógenos. Inhibición de la actividad de las CTL por la liberación de factores inmunosupresores placentarios locales. Limitación de la migración de células efectoras maternas de la circulación a la interfase materno fetal. Inducción de intolerancia materna a los antígenos paternos. Sustancias inmunorreguladoras que suprimirían la función inmune materna.

23 MECANISMOS QUE EVITARÍAN EL RECHAZO DEL FETO 23 Inmadurez antigénica de las células del embrión. Menor antigenicidad del trofoblasto en la unión materno fetal, por regulación de los genes de histocompatibilidad mayor. Separación de las circulaciones y drenajes linfáticos de madre y feto. Anticuerpos bloqueadores maternos a los antígenos de transplante fetales.

24 Obstetricia de Williams (2007). Tercera edición. Cap. 6. Pág. 100-110. Obstetricia de Williams (2007). Tercera edición. Cap. 6. Pág. 100-110. Mecanismo de tolerancia inmunológica en el embarazo. Perinatología y reproducción humana: http://www.medigraphic.com/pdfs/inper /ip-2011/ip111g.pdf Mecanismo de tolerancia inmunológica en el embarazo. Perinatología y reproducción humana: http://www.medigraphic.com/pdfs/inper /ip-2011/ip111g.pdf