Expositor: Joel Vilchez Ch. UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS FACULTAD DE MEDICINA DE SAN FERNANDO SOCIEDAD DE CIENCIAS BÁSICAS DE SAN FERNANDO-SECCIÓN DE FISIOLOGÍA -Electrofisiología cardiaca -Contracción del músculo cardiaco -Ciclo cardiaco -Gasto cardiaco

Potenciales de acción cardiacos 2 tipos celulares: células contráctiles y células de conducción Los potenciales avanzan por: Nodo SA, Fascículos internodales, Nodo AV, Has de Hiz, sistema de Purkinje y ventrículos

Nodo SA: Actúa como marcapasos Fascículos internodales: Propaga el potencial en las aurículas Nodo AV: Tiene una conducción lenta, le da tiempo a los ventrículos para llenarse de sangre Has de Hiz: Se divide en ramas derecha e izquierda Fibras de Purkinje: Propaga el potencial hacia los ventrículos

Potenciales de acción: aurículas, ventrículos y fibras de Purkinje Duración larga: Determinada por la duración de los periodos refractarios Potencial de membrana estable Meseta: Periodo mantenido de la despolarización

Fase 0:Despolarización rápida o ascendente por aumento de conductancia al Na Fase 1: Repolarización inicial, inactivación de canales de Na, salida de K Fase 2: Meseta, por aumento de conductancia al Ca por canales tipo L (lentos), el Ca estimula la liberación de Ca de las cisternas Fase 3: Repolarización, descenso de conductancia al Ca y aumento a la del K Fase 4: Potencial en reposo

Potencial de acción en el Nodo SA Presenta automatismo Tiene un potencial de membrana en reposo inestable Carece de meseta mantenida

Fase 0: Ascendente, por aumento de conductancia al Ca por canales tipo T (transitorio) No hay fase 1 y 2 Fase 3: Repolarización, por aumento de conductancia al K Fase 4: Despolarización espontánea o marcapasos, responsable del automatismo, el potencial de membrana recibe una corriente de entrada de Na (If) que se activa desde el potencial anterior. La velocidad de despolarización de la fase 4 determina la frecuencia cardiaca

Periodos refractarios Absoluto: Abarca fase de ascenso, meseta y parte de la repolarización (-50mV) no pueden generarse potenciales Efectivo: No pueden propagarse potenciales Relativo: Comienza al final del absoluto hasta la repolarización completa, con mas intensidad se puede generar un potencial de acción con meseta acortada Periodo Supranormal: Sigue al relativo, la célula es más excitable de lo norma

Efectos autonómicos sobre el corazón

Efectos sobre la frecuencia Cronotrópico positivo: Estimulación simpática hacia receptores beta 1 (proteina Gs) produce aumento de la If Cronotrópico negativo: Estimulación parasimpática por receptores muscarínicos M2 y M3 (proteina Gk) aumentan la conductancia al K y el descenso del If

Efectos sobre la velocidad de conducción Tienen mayor importancia en el Nodo AV Dromotrópico positivo: Simpático aumenta la velocidad por aumento de conductancia al Ca Dromotrópico negativo: Parasimpático disminuye la velocidad por disminución de conductancia al Ca y aumento del K-Ach

Acoplamiento excitación-contracción 1.Potencial de acción: la meseta se debe a una corriente de Ca 2.El Ca intracelular provoca la liberación de más calcio de las cisternas ambos se denominan calcio desencadenante 3.El Ca se une a la troponina C 4.Ciclo de puentes cruzados 5.La tensión es proporcional a la [Ca]

Contractilidad Capacidad para desarrollar fuerza a una determinada longitud muscular Depende de la concentración de Ca intracelular: por la magnitud de la corriente de Ca en la meseta y la cantidad de Ca almacenada en el retículo sarcoplásmico

Efectos simpáticos sobre la contractilidad Efecto inotrópico positivo: Aumento de la tensión máxima, aumento del ritmo de desarrollo de la tensión y velocidad de relajación más rápida Receptores beta-1(proteína Gs)

1.Fosforilación de canales de Ca en el sarcolema, aumenta la entrada de Ca en la meseta 2.Fosforilación de fosfolamban (regula la Ca- ATPasa) acelerando la recaptación de Ca

Efectos parasimpáticos sobre la contractilidad Efecto inotrópico negativo sobre las aurículas Receptores muscarínicos (proteina Gi) 1.La Ach reduce la entrada de Ca durante la meseta 2.La Ach aumenta la cnductancia al K (Ik-Ach)

Efecto de glucósidos (digoxina) sobre la contractilidad Bloquea las bombas Na-K- ATPasa 1.El bloqueo es en el punto de unión al K 2.Aumenta la [Na] intracelular 3.Altera al intercambiador Ca-Na 4.Aumenta la [Ca] intracelular 5.Efecto inotrópico positivo

Relación entre longitud y tensión La base fisiológica es el grado de solapamiento de filamentos gruesos y finos La máxima tensión se produce cuando la fibra mide 2,2 um

Precarga es el volumen telediastólico, la longitud en reposo desde la cual se contrae el músculo Poscarga es la presión aórtica

1.Volumen sistólico es el volumen expulsado (=vol telediastólico – vol telesistólico) 70mL 2.Fracción de eyección = vol sistólico/vol telediastólico (55%) 3.Gasto cardiaco= vol sistólico x frecuencia cardiaca

Relación de Frank-Starling El volumen expulsado por el ventrículo depende del volumen presente en el ventrículo al final de la diástole  Gasto cardiaco = retorno venoso

Curvas de presión volumen Contracción isovolumétrica (1  2) Eyección ventricular (2  3) Relajación isovolumétrica (3  4) Llenado ventricular (4  1)

Cambios en la curva presión-volumen Aumento de la precaga: debido al aumento del retorno venoso, incrementa el telediastólico, aumenta el volumen expulsado

Cambios en la curva presión-volumen Aumento de la poscarga: La presión ventricular debe elevarse durante la contracción isovolumétrica. Se expulsa menos sangre aumentando el telesistólico

Cambios en la curva presión-volumen Aumento de la contractilidad: el ventrículo genera mayor tensión durante la sístole aumentando el volumen sistólico y la fracción de eyección, entonces el telesistólico disminuye

GRACIAS Joel Vilchez Ch. SOCIBASF (Sociedad de Ciencias Básicas de San Fernando)