Capítulo 6 PROCESOS DOLOROSOS, INFLAMATORIOS, DE RECAMBIO BIOLÓGICO Y REPARACIÓN DEL TEJIDO EN ELECTROTERAPIA CLÍNICA ELECTROTERAPIA PRÁCTICA UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo

Bases fisiológicas de la respuesta inflamatoria –Respuesta inflamatoria y fagocitosis –Proceso inflamatorio agudo y su evolución –Regulación de la reparación y regeneración tisular Bases fisiológicas del dolor –Estimulación de los nociceptores –Dolor y daño tisular –Transmisión y modulación del dolor Índice Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico y reparación del tejido en electroterapia clínica UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo

Bases fisiológicas de la respuesta inflamatoria UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico y reparación del tejido en electroterapia clínica

A pesar de que el término inflamación se usa ampliamente en el ámbito de las ciencias de la salud, en muchas ocasiones no está bien definido y el colectivo sanitario no tiene claro de si se trata de un proceso beneficioso o perjudicial (Toumi y Best, 2003). El abordaje del estudio de la inflamación debe realizarse en cuatro niveles: el clínico, el fisiológico, el celular y el molecular. Una determinada lesión puede presentarse en uno o varios niveles y, por tanto, el razonamiento clínico y la investigación requieren de la habilidad para definir cuál es relevante (Scott et al., 2004). UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico y reparación del tejido en electroterapia clínica Respuesta inflamatoria y fagocitosis

En conjunto, todos estos fenómenos de respuestas celulares y vasculares frente al daño tisular o la infección que acelera la destrucción y retirada de los organismos invasores y los restos de tejido y células dañadas, se denominan inflamación (McGeown, 2007). UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico y reparación del tejido en electroterapia clínica Respuesta inflamatoria y fagocitosis

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La inflamación se caracterizará por: 1) una vasodilatación local con el consecuente exceso de flujo sanguíneo local; 2) un incremento de la permeabilidad capilar y, por tanto, el paso de grandes cantidades de fluido a los espacios intersticiales; 3) a menudo coagulación del fluido en el espacio intersticial debido a las grandes cantidades de fibrinógeno y otras proteínas que se han filtrado desde los capilares, y 4) migración de un gran número de granulocitos y monocitos hacia los tejidos (Kitchen, 2007). UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico y reparación del tejido en electroterapia clínica Respuesta inflamatoria y fagocitosis

Los macrófagos tisulares que se encuentran en la zona de lesión se activan y se movilizan ante la liberación de sustancias marcadoras. A su vez, los macrófagos liberan citocinas que activan la llegada de más leucocitos procedentes del torrente circulatorio UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico y reparación del tejido en electroterapia clínica Respuesta inflamatoria y fagocitosis

UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico y reparación del tejido en electroterapia clínica Síntesis de leucotrienos, prostaglandinas y tromboxanos

Suele establecerse que la reacción inflamatoria tiene tres objetivos: 1) atraer las células del sistema inmunitario y los mediadores químicos o citocinas al lugar de la lesión; 2) establecer una barrera física para retardar la aparición de la infección o de la lesión hacia tejidos circundantes, y 3) favorecer la reparación tisular una vez que el proceso lesional ha sido controlado. UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico y reparación del tejido en electroterapia clínica Respuesta inflamatoria y fagocitosis

UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico y reparación del tejido en electroterapia clínica Proceso inflamatorio agudo y su evolución

UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico y reparación del tejido en electroterapia clínica Regulación de la reparación y regeneración tisular

Bases fisiológicas del dolor UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico y reparación del tejido en electroterapia clínica

El dolor, tal y como lo define Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (1979), es «una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con un daño tisular actual o potencial, o descrita en términos de tal daño». Este complejo fenómeno, que implica no solo una respuesta fisiológica sino también una respuesta emocional e intelectual, es una experiencia profundamente personal (Husband, 2002). Además, la sensación dolorosa conduce al desarrollo de una serie de respuestas reflejas, tanto motoras (p. ej., el reflejo de retirada o la instauración de contracturas musculares) como vegetativas (aparición de sudor, escalofríos, náuseas), que forman parte de la sintomatología y que ayudan al diagnóstico clínico del origen del proceso que las provoca (Alberts et al., 2008). UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico y reparación del tejido en electroterapia clínica Bases fisiológicas del dolor

A diferencia de otros tipos de sensaciones que son específicas del receptor, la sensación dolorosa puede producirse por múltiples tipos de estímulo que pueden agruparse en estímulos mecánicos, estímulos térmicos y estímulos químicos (Alberts et al., 2008). Los nociceptores suelen dividirse en dos tipos: nociceptores mecánicos y nociceptores polimodales. Los primeros se encuentran inervados por fibras nerviosas aferentes mielinizadas finas de tipo III o Aδ, y responden a estímulos mecánicos, como pinchazos dolorosos producidos por objetos punzantes. Los nociceptores polimodales están inervados por fibras de tipo IV o C no mielinizadas, mucho más numerosas que las anteriores y que responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos (Reig et al., 2002; White et al., 2008; Dubin et al., 2010). UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico y reparación del tejido en electroterapia clínica Estimulación de los nociceptores

Como consecuencia del daño tisular, que puede afectar a las propias terminaciones nociceptivas, se liberan al espacio intersticial mediadores y moduladores químicos, como bradicinina (BDK), prostaglandinas (PG), enzimas proteolíticas y potasio (K + ), que tienen un papel estimulante sobre los nociceptores. La serotonina, liberada por las plaquetas, y la histamina, secretada por los mastocitos, también ejercen un papel estimulante sobre los nociceptores. Estos, a su vez, liberan sustancia P, que tiene una acción sobre los mastocitos y sobre los vasos sanguíneos locales aumentando la permeabilidad de los mismos y favoreciendo la aparición del edema inflamatorio. UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico y reparación del tejido en electroterapia clínica Dolor y daño tisular

Aunque todos los nociceptores están constituidos por terminaciones nerviosas libres, las señales dolorosas se transmiten hacia el sistema nervioso central (médula espinal) por dos vías diferenciadas que se corresponden con los dos tipos de dolor: las vías de conducción del dolor rápido y agudo, y las vías de conducción del dolor lento y crónico (Browher, 2005; Schmelz, 2011). Las fibras de esas dos vías realizan su entrada a la médula espinal por las raíces dorsales, donde nos encontramos también con dos sistemas para el procesado de las señales en su camino hacia el cerebro: la vía neoespinotalámica para el dolor rápido y la vía paleoespinotalámica para el dolor lento (Silbernagl et al., 2007; Tresguerres, 2005). UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico y reparación del tejido en electroterapia clínica Transmisión y modulación del dolor

Los estímulos nociceptivos registrados por las neuronas primarias son transmitidos a las neuronas transmisoras (NT), que envían la información a los centros superiores (donde se hacen conscientes). A su vez, las neuronas nociceptivas primarias establecen sinapsis inhibitorias sobre las neuronas de la sustancia gelatinosa (NSG), que tienen un papel de inhibición tónica sobre las NT, de forma que su papel de control sobre estas se reduce y los estímulos pueden ascender a vías superiores. Las aferencias sensitivas procedentes de mecanorreceptores que son conducidos por fibras de tipo Aβ hacen sinapsis excitatorias sobre las propias NT y aumentan el poder inhibitorio de las NSG. Desde los centros superiores de establecen sinapsis excitatorias sobre las neuronas inhibitorias de la sustancia gelatinosa, con lo que el resultado final es un descenso de la información dolorosa procedente de las NT. Este mecanismo regulador en las astas posteriores de la médula se conoce como teoría del control de la compuerta. (Tomado de Melzac y Wall, 1965; Melzac, 1999; Davis, 2004, y DeLeo, 2006.) UD. I. Generalidades en electroterapia clínicaJosé Ríos Díaz, Jacinto J. Martínez Payá y M.ª Elena del Baño Aledo Procesos dolorosos, inflamatorios, y de recambio biológico y reparación del tejido en electroterapia clínica