HIPOTERMIA

Tª central < ó igual a 35ºC. Centro termorregulador en hipotálamo. Descenso progresivo del metabolismo de cada uno de los órganos. Su diagnostico usaremos termómetros electrónicos ( cateter pulmonar, vesical,bulbo de la yugular, rectal, timpánico).

CLASIFICACIÓN: SEVERIDAD: SEGÚN CAUSA: LEVE: 35º-32.2ºC. MODERADA: 32.2-28ºC. SEVERA: <28ºC SEGÚN CAUSA: Hipotermia primaria. Causada por exposición al frio. Hipotermia secundaria a enfermedades agudas ó cronicas: endocrinopatias, sobredosis fármacos, tóxicos, cirrosis, encefalopatia, malnutrición......

EFECTOS SOBRE ÓRGANOS: SNC: Disminuye concentración lactato y aa excitatorios. Disminuye la PIC por vasoc. Disminución progresiva del metabolismo cerebral evolucionando a coma y EEF de muerte aparente. CV: Inicialmente aumenta el GC, TA, PVC con descenso posterior. Vasoc Onda J de Osborn a los 33º, prolonga QT y PR. Riesgo de FV a <28ºC. Tendencia a arritmias en el recalentamiento ( inotropos son poco efectivos, se podria usar Bretilio 10mg/kg).

EFECTOS SOBRE ÓRGANOS: RESPIRATORIO: Inicialmente taquipnea, broncorrea, broncoespasmo que evoluciona a bradipnea e hipoventilación, por menores requerimientos respiratorios. Afectación barrera mucociliar y ausencia de reflejos protectores de via aerea. Regulación del ph mediante Stat alfa: estado alcalino con hiperventilación relativa. No corregir el ph ni pC02 por normograma de Tª, sino que se ajusta para una pC02 de 40, ph 7,4. ( 0,015 U de ph por cada grado por debajo de 37ºC).

EFECTOS SOBRE ÓRGANOS: RENAL: “Diuresis fria” por disminución de reabsorción de solutos. Hipopotasemia e hipofosfatemia. HEMATOLOGICOS: Leucopenia, hemoconcentración, plaquetopenia y alarga tiempos de coagulación. ENDOCRINO: Aumento de catecolaminas y descenso del metabolismo a un 80%. Hiperglucemia. Ileo. Pancreatitis.

cesa escalofrio vasoc escalofrio COMA Obnubilación progresiva 28º 30º 32º 34º 36º 37,5º cesa escalofrio vasoc escalofrio COMA Obnubilación progresiva FV Bloqueo FA cardiaco Desfibrilación posible

Recalentamiento La Tª debe aumentar 0,5-2ºC/h. Calentamiento pasivo: Mantener al paciente seco y cubierto. Calentar soluciones iv a 40-42ºC. Humidificar gases inspirados. Control de escalofrio con meperidina 25 mg iv. Calentamiento activo: Cuando la Tª es <32ºC. Inmersión en agua tibia. Sistemas de circulación de aire tibio. Lavados de cavidades corporales con liquidos tibios, irrigación gastrica, colónica, vesical. Lavados pleurales y peritoneales. Hemodialisis, HDFVVC. CEC.

Recalentamiento La decisión de calentar de forma activa y por que medios depende del criterio respecto a la capacidad fisiologica del sujeto para participar en el recalentamiento, la gravedad de la hipotermia y las modalidades de recalentamiento disponibles. “ Nadie está muerto hasta que está muerto y además caliente”. La reanimación de un paciente hipotermico debe continuar hasta que se obtenga una Tª central de 30º ó más, momento en el que es probable que se logre la cardioversión exitosa.

HIPOTERMIA INDUCIDA ¿CÓMO HACERLA?: Enfriamiento regional. Poco eficaz. Ventiladores de aire frio. Lavado gastrico, vesical. Inmersión en agua fria. Hielo. Grandes volumenes de fluidos intravenosos rápidos, 30-40 ml/kg a 4º de cristaloides. Desciende la Tª central por 1,6º en 25 min y mejora la PAM, función renal y ácido-base. HFVVC.

HIPOTERMIA INDUCIDA ¿CUÁNDO HACERLA?: TCE: Intentar minimizar la lesión secundaria por el descenso en el consumo de 02 y descenso de la PIC. Un reciente meta-analisis encontró que la H no es beneficiosa en el manejo del daño cerebral severo. Actualmente los estudios clinicos no fundamentan el uso de H como terapia de rutina en daño cerebral severo. Son necesarios más estudios para evaluar el beneficio de la H aplicada precozmente y particularmente en pacientes ya hipotermicos o cuando la Hte necesite medidas adicionales.

HIPOTERMIA INDUCIDA 2. PARADA CARDIACA TRAUMATICA: 3. ICTUS: La H accidental en traumas severos está todavia contemplado como factor de riesgo indpte para resultados adversos. No son aplicables los resultados adversos en H accidental sobre H inducida. 3. ICTUS: Fiebre aumenta la mortalidad y empeora los resultados neurologicos. Por cada grado que aumenta la Tª el riesgo relativo de mal resultado aumenta en un 2,2. Muchos estudios concluyen que la H puede ser posible y segura en ictus.

HIPOTERMIA INDUCIDA: 4. ENCEFALOPATIA EN RECIEN NACIDOS: Buenos resultados resultados. 5. MENINGITIS Y ENCEFALITIS: Mejoria del edema, descenso de marcadores inflamatorios y mejoria bioquimica de daño neuronal.

HIPOTERMIA INDUCIDA: 6. ENCEFALOPATIA HEPATICA: 7. OTROS: Puede tener un papel en pacientes con aumento de PIC esperando un trasplante hepático. 7. OTROS: Situación de bajo gasto cardiaco tras cirugia cardiaca refractaria a tto convencional. SDRA: puede reducir la hipercapnia pero puede ser un factor para desarrollar disfunción multiórgano.

HIPOTERMIA INDUCIDA: LESION CEREBRAL ANÓXICA: Dado que en animales la H desciende significativamente el daño neurológico tras anoxia severa global cerebral se emprendieron estudios preliminares en humanos. Hay dos trabajos, uno Europeo y otro Australiano, entre 1996 a 2001 realizados a supervivientes de una PCR extrahospitalaria a los que se les aplica Hipotermia moderada. End point primario: ver resultados neurológicos a los 6 meses. Escala Pittsburg. End point secundario: mortalidad a los 6 meses y tasa de complicaciones a los 7 dias de la PCR.

HIPOTERMIA INDUCIDA: CRITERIOS DE INCLUSION: PCR presenciada. FV ó TVSP como ritmo inicial. Edad 18-75 años. Intervalo de tiempo: 5-15 min desde la PCR hasta la primera reanimación y no más de 60 min desde la PCR hasta recuperar pulso. CRITERIOS DE EXCLUSION: Enf terminal. Embarazo. Recuperar conciencia tras reanimar. Otras causas de coma distintas a la PCR. Tª timpanica al ingreso de 30º. Hipoxemia severa de > 15min tras recuperar flujo. Hipotensión < 60mm más de 30 min. Coagulopatia. Negativa familiar.

HIPOTERMIA INDUCIDA: PROCEDIMIENTO: Tras conseguir restaurar la circulación y el enfermo no recupera conciencia, se comienza la hipotermia en el mismo lugar de la reanimación desnudando al paciente y aplicándole frio, si se dispone. Es enviado al Hospital donde se evalua de nuevo y se comienza: * Midazolam 0,125 mg/kg/h. * Fentanilo 0,002 mg/kg/h * Relajante muscular para prevenir tiritona: pancuronio 0,1 mg/kg cad 2h. * Mantener p02 100, pC02 40. PAM 90-100 con epinefrina ó nitritos. * Trombolisis si IAM agudo, salvo contraindicaciones.

HIPOTERMIA INDUCIDA: * Heparina sódica si la Hª, ECG sugieren isquemia coronaria sin IAM. * Lidocaina: bolo 1 mg/kg seguido de perfusión a 2mg/min durante 24h, para prevenir arritmias ventriculares. * Mantener K en 4 mmol/L. * Mantener glucemia en <180 mg/dl * A todos los pacientes dar AAS. * Monitorizar Tª por cateter pulmonar ( medidas hemodinamicas), vesical ó timpanica. * Controles analiticos de gases, electrolitos, glucosa, hemograma, bioquimica y lactato a la 1 y 3 h tras ingreso, despues cada 6h. * Intensificar la hipotermia hasta conseguir 32-33ºC y mantener 12 ò 24h ( aunque la duración òptima es desconocida, se recomienda 12h como duración razonable. Si el enfermo despierta, recalentar).

HIPOTERMIA INDUCIDA: El recalentamiento se puede hacer activo ó pasivo durante 6h u 8h. En el estudio Australiano el % de mejores resultados fue de un 49% frente a un 29% en los pacientes no tratados con hipotermia. En el estudio Europeo se consiguió 55% frente a un 39%en normotermicos. No hubo diferencias en las complicaciones entre los dos grupos, aunque hay mayor tasa de infecciones en grupo de hipotermia pero el beneficio supera los efectos adversos. El estudio hecho en pacientes de alto riesgo neurológico por el tiempo de isquemia.

CONCLUSIONES: Está indicada inducir hipotermia moderada a todo paciente en coma reanimado tras una PCR extrahospitalaria por FV. En TCE no hay esa mejoria debida probablemente a la diferente patogenia del daño directo cerebral.