Alteraciones de la función pulmonar en pacientes con insuficiencia cardiaca F García Río

La magnitud del problema Prevalencia –1,5-2,0 % población –4,5% entre años Mortalidad –Supervivencia a los 5 años < 40% Coste sanitario: –20-40 billones $/año en USA Origen frecuente de disnea e intolerancia al ejercicio

El pulmón: órgano diana de la insuficiencia cardiaca

Guión Fisiopatología de la congestión pulmonar Alteraciones función respiratoria: –Mecánica ventilatoria –Transferencia gaseosa –Relación ventilación/perfusión –Respuesta al ejercicio –Trastornos respiratorios asociados al sueño

Adaptación a la congestión crónica

Microfiltración vascular pulmonar Ley de Starling, 1895 Lv = Lp. (δP – σ.δπ) Presión hidrostática Presión oncótica

Factores de protección

Unidad alveolo-capilar

Fase 1 Fase 2 Fase 3 Sistemas de drenaje de líquido

Alveolares Edema pared alveolo-capilar Hialinización edema intersticial Engrosamiento membrana basal Proliferación tejido conectivo en intersticio Proliferación neumocitos II Vasculares Hipertrofia media Fibrosis íntima Muscularización arteriolas Venas Linfáticos Cambios morfológicos

Complicaciones pulmonares

Mecánica ventilatoria Distensibilidad pulmonar Wood TE, et al. Am Rev Respir Dis 1971;104:52

Mecánica ventilatoria Volúmenes pulmonares –Restricción Frank NQ, et al. Am J Med 1953;15:60

Mecánica ventilatoria Volúmenes pulmonares –Restricción Gehlbach BK, Geppert E. Chest 2004;125:669

Mecánica ventilatoria Volúmenes pulmonares –Alteración obstructiva Atrapamiento aéreo Aumento resistencia de las vías aéreas Hiperrespuesta bronquial

Mecánica ventilatoria Músculos respiratorios –Debilidad muscular: PImax y Pdi twitch 70-80% ref. –disminución puentes actina-miosina en el diafragma –predominio fibras I frente a IIb –disminución grosor de todas las fibras musculares –anomalías estructurales en las fibras diafragmáticas –menor impulso inspiratorio central –cambios en la relación longitud-tensión? –Resistencia: disminución de hasta un 50% –menor aporte circulatorio de sustratos energéticos –mayor trabajo diafragmático –desarrollo de hiperinsuflación –Reversibles con entrenamiento de los músculos inspiratorios

Transferencia gaseosa = + DLCO Dm Vc.θ

Lesión estructural: engrosamiento por depósito de colágeno tipo IV Estímulo hipóxico alveolar Otros factores: –Angiotensina II y noradrenalina –Factores de crecimiento celular –Citoquinas proinflamatorias (TNF-α) Transferencia gaseosa Fisiopatología de la lesión membrana alveolo-capilar

Guazzi M. Chest 2003;124:1090

Puri S, et al. Circulation 1995;91: Relación con la gravedad

Guazzi M, et al. Am J Cardiol 2002;89:191 - DM - Volumen alveolar

Transferencia gaseosa Valor pronóstico Guazzi M, et al. Eur Heart J 2002;23:467

Contribuye a síntomas y limitación del ejercicio –relación Dm con VO 2 pico y V E /VCO 2 Diana terapéutica: –No mejora después del trasplante –Inhibidores ECA: Modulación síntesis de matriz extracelular y turnover del colágeno Mejoría en la permeabilidad endotelial capilar Incremento de la reabsorción epitelial de Na + y líquido –No incrementa toxicidad pulmonar de amiodarona Transferencia gaseosa Correlaciones clínicas

Relación V/Q Flujo pulmonar Ventilación Relación V/Q –áreas V/Q bajo o shunt –áreas V/Q elevado Hughes JMB, et al. Respir Physiol 1968;4:18

Intercambio gaseoso Gases sanguíneos –PaCO 2 –PaO 2 Fillmore SJ, et al. Am Heart J 1976;79:620

Repercusiones funcionales de la insuficiencia cardiaca Menor distensibilidad pulmonar Disminución de los volúmenes pulmonares Aumento resistencia vías aéreas Atrapamiento aéreo Debilidad y fatiga músculos inspiratorios Disminución transferencia gaseosa (Dm) Desequilibrio ventilación/perfusión Hipoxemia