Pancreatitis Pamela Orozco Olguín

ANATOMIA Retroperitoneal 4 partes: Cabeza, proceso uncinado, cuerpo y cola Conducto Principal (Wirsung) Conducto Accesorio (Santorini) Ámpula de Vater, esfínter de Oddi (2ª porción del duodeno) SECRECION PANCREATICA 600-800ml Na 135-145mEq/l K 5-10mEq/l Cl 70-90 mEq/l HCO3 95-115 mEq/l Brunicardi F. Charles, 2009 Schwartz, Principles of Surgery, 8th Ed, Chapter 17

IRRIGACIóN Tronco Celiaco  A. Esplénica  A. Pancreática magna y A. dorsales A. Hepática  A. Gastroduodenal  A. Pancreaticoduodenal superior A. Mesentérica superior pancreaticoduodenal inferior Brunicardi F. Charles, 2009 Schwartz, Principles of Surgery, 8th Ed, Chapter 17

fisiología SECRECION ENDOCRINA SECRECION EXOCRINA Células Acinares (Secreción pancreatica) Amiloliticas Amilasa – Carbohidratos Proteoliticas Endopeptidasas Tripsinogeno Quemotripsinogeno proelastasa Exopeptidasas Procarboxipeptidasa A y B Lipoliticas Lipasa pancreatica Fosfolipasa A2 Colesterol Esterasa SECRECION ENDOCRINA Islotes de Langerhans Células Alpha glucagon Beta insulina, amilina, pancreatostatina Delta somatostatina PP  polipeptido pancreatico Brunicardi F. Charles, 2009 Schwartz, Principles of Surgery, 8th Ed, Chapter 17

Definición Inflamación súbita desarrollada sobre la glándula pancreática previamente sana, que suele seguirse de una curación sin secuelas Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afectación variable de otros tejidos regionales y de órganos y sistemas remotos Jha R., Ma Q., Sha H., et. al., Acute pancreatitis: A literature review, Med Sci Monit, 2009, 15;7: 147-156

Clasificación Atlanta de la pancreatitis aguda Según el tipo de lesión y daño estructural: Pancreatitis intersticial edematosa Edema intersticial Pancreatitis necrotizante (PN) Necrosis parenquimatosa focal o difusa Jean F., Michael L., Catherine M., Acute pancreatitis Lancet 2008; 371: 143–52

Clasificación Atlanta de la pancreatitis aguda Según la severidad del cuadro Pancreatitis leve (80-90%). Disfunción orgánica mínima Sin complicaciones Pancreatitis severa (10-20%). Disfunción y/ó falla multiorgánica Complicaciones locales: necrosis, abscesos ó pseudoquistes Jean F., Michael L., Catherine M., Acute pancreatitis Lancet 2008; 371: 143–52

EPIDEMIOLOGíA Incidencia en ascenso a nivel mundial 5-20: 100,000 habitantes Edad 40-60 años Mujeres Raza negra Pacientes con VIH 17°de las causas de muerte 20% pacientes  SIRS  FOM Jha R., Ma Q., Sha H., et. al., Acute pancreatitis: A literature review, Med Sci Monit, 2009, 15;7: 147-156

etiología Litiasis vesicular 30-60%(<5mm) Alcoholismo 15 – 30%(>100g/24) Hipertrigliceridemia 2-4% CPRE 5 – 20% Medicamentos 2-5% Trauma directo Jean F., Michael L., Catherine M., Acute pancreatitis Lancet 2008; 371: 143–52

CAUSAS POCO COMUNES CA de páncreas Hipercalcemia Páncreas dividido Pancreatitis hereditaria Fibrosis quística Insuficiencia renal Jean F., Michael L., Catherine M., Acute pancreatitis Lancet 2008; 371: 143–52

REACCIÓNDE HIPERSENSIBILIDAD INDUCCIÓN DE HIPERTRIGLICERIDEMIA Medicamentos REACCIÓNDE HIPERSENSIBILIDAD Sulfazalacina Metronidazol Tetraciclina METABOLITOS TÓXICOS Pentamidina Ácidovalpróico Didanosina INDUCCIÓN DE HIPERTRIGLICERIDEMIA Tiazidas Tamoxifeno SOBREDOSIS Eritromicina Acetaminofen Mitchell S. Cappell, MD, Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy, Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

fACTORES genéticos Se han identificado 4 genes: Mutación Tripsinógeno catiónico: PRSS1m Inhibidor de tripsina secretoria pancreática: SPINK1 Regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística: CFTR Proteína quimiotáctica de monocito: MCP-1 Fauci, Harrison, Principios de Medicina Interna, Mc GrawHill, 2008; Ed 17° pag 2012- 2035

fISIOPATOLOGíA Peter W., Ross C., Acute pancreatitis, SURGERY 25:2 2007 Elsevier, pag 49-56

TEORIAS Canal Común: bloqueo debajo de la unión del ducto pancreático y biliar  “Obstrucción secretoria” Incompetencia temporal del esfínter de Oddi por el impacto de un calculo biliar  reflujo del jugo duodenal con enzimas activas al páncreas Fauci, Harrison, Principios de Medicina Interna, Mc GrawHill, 2008; Ed 17° pag 2012- 2035

AUTODIGESTION Activadas por: Enzimas proteoliticas Endotoxinas Tripsinogeno Proelastasa Fosfolipasa Activadas por: Endotoxinas Exotoxinas Virus Isquemia Trauma DIrecto Tripsina Digieren tejido pancreatico y peripancreatico Fauci, Harrison, Principios de Medicina Interna, Mc GrawHill, 2008; Ed 17° pag 2012- 2035

Tripsinogeno Entero peptidasa Tripsina Quimio tripsinogeno Quimio tripsina Proelastasa Elastasa Procarboxi peptidasa Carboxi peptidasa

FASES: Activación intrapancreatica de enzimas digestivas Lesión de Células Acinares Activación del cimógeno Activación, quimio atracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas Reacción inflamatoria Activación del tripsinógeno Digieren membranas celulares Proteólisis Edema Hemorragia intersticial Daño vascular necrosis Aumento de la permeabilidad vascular Enzimas proteolíticas y mediadores activados Enzimas activadas TRIPSINA Elastasa Fosfolipasa Fauci, Harrison, Principios de Medicina Interna, Mc GrawHill, 2008; Ed 17° pag 2012- 2035

Peter W., Ross C., Acute pancreatitis, SURGERY 25:2 2007 Elsevier, pag 49-56

SINTOMAS SIGNOS Dolor epigastrio Dolor a la palpación Transfictivo Peristalsis Disminuida Nausea Distensión Abdominal Vomito Hipovolemia Exacerba con la ingesta Gray-Turner / Cullen

GRAY-TURNER CULLEN Peter W., Ross C., Acute pancreatitis, SURGERY 25:2 2007 Elsevier, pag 49-56

DIAGNOSTICO BH QS Enzimas Leucocitosis Hematocrito + 40 Hiperglucemia Amilasa (23-83U/l) 3veces (2-12 hrs) Lipasa (10-140u/l) (4-8 hrs)

Elevación de Hemidiafragma Derrame pleural izquierdo RX Abdomen Asa centinela Colon cortado Borramiento del psoas RX Torax Elevación de Hemidiafragma Derrame pleural izquierdo Atelectasias basales USG Páncreas hipoecoico Aumento de volumen, litiasis biliar No delimita bien el páncreas y no identifica necrosis TAC Identifica Necrosis, Gas, Colecciones Permite toma de biopsia por punción dirigida Meyers M. 1995 Radiologia Dinamica del Abdomen Ed. Springer, 4° edicion, pag 411

Meyers M. 1995 Radiologia Dinamica del Abdomen Ed Meyers M. 1995 Radiologia Dinamica del Abdomen Ed. Springer, 4° edicion, pag 411

Criterios de ranson no biliar Al ingreso Edad >55 Leucocitos >16000 ml Glucosa > 200 mg/dl LDH >350 U/L TGO > 250 U/L A las 48 horas Disminución hto > 10% Aumento del BUN > 5 mg/dl Calcio < 8 mg/dl Déficit de base > 4 mEq/l Secuestro de líquidos 6lts Peter W., Ross C., Acute pancreatitis, SURGERY 25:2 2007 Elsevier, pag 49-56

Criterios de ranson biliar Al ingreso Edad >70 Leucocitos >18000 ml Glucosa > 220 mg/dl LDH >400 U/L TGO > 250 U/L A las 48 horas Disminución hto > 10% Aumento del BUN > 2 mg/dl Calcio < 8 mg/dl Déficit de base > 5 mEq/l Secuestro de líquidos 4lts

pronostico Criterios  Mortalidad < 2 puntos  0 % Mitchell S. Cappell, MD, Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy, Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

GLASGOW-IMRIE A las 48 horas +3 criterios  Pancreatitis Aguda Grave Leucocitos > 15000/mm3 Edad > 55 años Urea > 45mg/dl Glicemia > 180 mg BUN > 45 mg/dl PaO2 < 60 mmHg Ca serico < 8 mg/dl LDH > 600 U/L Albúmina < 3.2 g/dl AST o ALT > 200 U/L +3 criterios  Pancreatitis Aguda Grave Mitchell S. Cappell, MD, Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy, Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

Apache ii (Acute Physiology and Chronic Health Examination)

COMPLICACIONES TEMPRANAS 7 dias MEDIATAS 2-5 semanas Disfunción Orgánica Derrame Pleural Hipertensión Intraabdominal Sx Compartimental Metabólicas MEDIATAS 2-5 semanas Infección de la necrosis Pseudoquiste y rotura del mismo Absceso Disección de la fascia de órganos circundantes TARDIAS + 5 semanas Ascitis pancreáticas Vasculares Fibrosis peri vascular Trombosis de vasos pancreáticos, esplénicos Jha R., Ma Q., Sha H., et. al., Acute pancreatitis: A literature review, Med Sci Monit, 2009, 15;7: 147-156

TRATAMIENTO 1. Estabilizar hemodinámicamente 5-6 litros de sol cristaloides en 24 hrs 2. Adecuado soporte nutricional Enteral o Parenteral 3. Control del dolor AINES o Morfina Peter W., Ross C., Acute pancreatitis, SURGERY 25:2 2007 Elsevier, pag 49-56

4. Profilaxis Antibiótica Carbapenemicos, Fluoroquinolonas y Cefalosporinas Gram (+) Pancreatitis Alcoholica Necrotizante Gram (-) Pancreatitis Biliar 5. Monitorizar las probables complicaciones Derrame pleural 6. Probióticos Peter W., Ross C., Acute pancreatitis, SURGERY 25:2 2007 Elsevier, pag 49-56

CIRUGIA INDICACIONES Necrosis Pancreática infectada Absceso pancreático Síndrome compartimental intrabdominal Ausencia de mejoría y/ó evolución al deterioro con el tratamiento médico Jean F., Michael L., Catherine M., Acute pancreatitis Lancet 2008; 371: 143–52

BIBLIOGRAFIA Jha R., Ma Q., Sha H., et. al., Acute pancreatitis: A literature review, Med Sci Monit, 2009, 15;7: 147- 156 Meyers M. 1995 Radiologia Dinamica del Abdomen Ed. Springer, 4° edicion, pag 411 Peter W., Ross C., Acute pancreatitis, SURGERY 25:2 2007 Elsevier, pag 49-56 Jean F., Michael L., Catherine M., Acute pancreatitis Lancet 2008; 371: 143–52 Mitchell S. Cappell, MD, Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy, Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 Fauci, Harrison, Principios de Medicina Interna, Mc GrawHill, 2008; Ed 17° pag 2012- 2035 Brunicardi F. Charles, 2009 Schwartz, Principles of Surgery, 8th Ed, Chapter 17