JULIO CESAR GARCIA CASALLAS Falla renal crónica JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc

Definición Daño renal que ocasiona descenso de la FG por debajo de 60mL/min, por un periodo igual o mayor a tres meses. Elevación de azoados de forma persistente por mas de tres meses

CLASIFICACIÓN ESTADIO CARACTERISTICAS I Filtración glomerular normal o mayor de 90 ml/min II Filtración glomerular 60 y 89 ml/min III Filtración glomerular 30 y 59 ml/min IV Filtración glomerular 15 y 29 ml/min V Filtración glomerular <15ml/min ó Dialisis

Fases de la insuficiencia renal crónica Riñón normal*: GFR: 97 - 137 ml/min. Insuficiencia renal*: - GFR: 20% a 50% de lo normal - Azoemia asociada con anemia e hipertensión - Poliuria y nocturia Actividad renal disminuida: - GFR: 50% de lo normal - BUN y creatinina normales - Paciente asintomático

Riñón terminal: GFR: menos del 15ml/min -Exacerbación de los síntomas y complicaciones de la falla renal. Falla renal: - GFR: menos del 20 al 25% de lo normal - No se regula el volumen ni la composición de los solutos - Edema - Acidosis metabólica - Hipocalcemia - Uremia - Síntomas neurológicos, gastrointestinales y cardiovasculares

Características de la IRC* TEMPRANAS Hipertensión** Proteinuria, aumento del BUN y creatinina sérica Síndrome nefrótico Síndrome nefrítico recurrente Hematuria franca TARDIAS (GRF<15ml/min BUN>60mg/100ml) Insuficiencia cardiaca Anemia Serositis Confusión, coma Anorexia, vómito Neuropatía periférica Hipocalcemia Acidosis metabólica Martínez-Maldonado, Nephrol Dial Transplant, Role of hypertension in the progression of chronic renal disease (2001) 16: 63-66

Características Histológicas de la IRC Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Fibrosis tubulointersticial

Causas de IRC Nefropatía diabética 33% Hipertensión Arterial 29% Glomerulonefritis 19%

Nefropatía diabética* Glomerulosclerosis nodular Lesión glomerular Depósitos laminares de lípidos y fibrina en el centro del lobulillo Localización periférica Desplazan las asas capilares a sitios más periféricos Lesión de Kimmestiel Wilson Capilares forman halos alrededor de los nódulos. Células mesangiales atrapadas. * KUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005

Nefropatía diabética Arteriolosclerosis hialina

Nefropatía diabética Glomerulosclerosis nodular

Hipertensión esencial* Hipertensión de causa desconocida Fuerte factor hereditario** Relación con la raza (hombre negro) Presión Arterial Media mayor 40- 60% Existe disminución del flujo renal a la mitad. Cigarrillo*** **Malvinder S Parmar, Chronic renal disease, BMJ 2002;325:85-90 *Freedman BI, Susceptibility genes for hypertension and renal failure, J Am Soc Nephrol. 2003 Jul;14(7 Suppl 2):S192-4

Hipertensión esencial Nefroesclerosis benigna: Arterias pequeñas y arteriolas renales presentan lesiones de esclerosis Isquemia focal del tejido irrigado por los vasos afectados. Engrosamiento de la media y la íntima en respuesta a cambios hemodinámicos. Depósito de material hialino en arteriolas Depósito de proteínas extravasadas en el endotelio lesionado Mayor depósito de matriz en membrana basal

Hipertensión esencial Arteriolosclerosis hialina:

Glomerulonefritis KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989 *Donald E. Hricik, M.D., Moonja Chung-Park, M.D., and John R. Sedor, M.D., glomerulonephritis, NEJM 1998, 339:888-899

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Cambios hemodinámicos Flujo sanguíneo Filtración glomerular Hipertensión capilar Daño endotelial y capilar Ablación renal KUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease.Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria* Daño endotelial y capilar Permeabilidad glomerular a proteínas Acumulo de proteínas en el mesangio Acumulo matriz extracelular Glomerulosclerosis focal y segmentaria Proliferación mesangial Infiltración de macrófagos Disminución de la masa renal * Rosanna Gusmano Pathologist’s comment: Gianna Mazzucco, Guido Monga Genetician’s comment: Gian Marco Ghiggeri, Focal and segmental glomerulosclerosis (FSGS). Clinical, morphological and genetic features , J NEPHROL 2004; 17: 139-157

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria* KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989

Fibrosis tubulointersticial Características: Daño tubular Inflamación intersticial Fibrosis intersticial Relación más directa de la pérdida de la función renal con el daño tubulointersticial KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989

Fibrosis tubulointersticial KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 974

Retención de productos de desecho nitrogenados IRC Tracto gastrointestinal. Trastornos neurológicos. Piel. UREMIA Cardiovascular y Pulmonar

IRC Se hace sintomática con una pérdida de la función renal del 70% Nefronas funcionales Cambios adaptativos Incremento del flujo sanguíneo Poliuria Aumento en TFG

arteriolas y glomérulos IRC Distensión de los glomérulos Vasodilatación funcional Presión arterial en la presión de arteriolas y glomérulos Esclerosis Reducción de la función renal Obliteración de los glomérulos

ANEMIA* HTA ANEMIA** NORMOCÍTICA Y NORMOCROMICA Isquemia renal Engrosamiento del calibre de vasos HTA Producción de Eritropoyetina Estímulo a médula ósea Citocinas proinflamatorias (IL-1), (IL-6), (FNT)*** ANEMIA** NORMOCÍTICA Y NORMOCROMICA *Parmar, M. S, BMJ. 2002 Jul 13;325(7355):85-90 ** Parfrey p., Anaemia in chronic renal disease lessons learned since Seville, Nephrol Dial Transplant, : 1994 (2001) 16: 41-45 *** Kioshi kurokawa, Masaomi nang aku, Akira Saito, Reiko Inagi, Tochio Myata, Current Issues and Future Perspectives of Chronic Renal Failure, J Am Soc Nephrol 13: S3–S6, 2002

Cardiovascular** y pulmón*. SEROSITIS DE ORIGEN UREICO : Permeabilidad capilar. Derrame pericárdico y pleural: es un líquido seroso. Pleuritis fibrinosa Pericarditis fibrinosa *BRAUNWALD, Eugene Y Otros. HARRISON, Principios de Medicina Interna I, 15a. Edición. Editorial Mc Graw Hill. 2002 **Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, David J.A. Goldsmith, The challenge of cardiovascular risk factors in end-stage renal disease, J NEPHROL 2003; 16: 476-486

Pericarditis fibrinosa Signo más importante de la pericarditis EL FROTE DE FRICCIÓN PERICÁRDICA HTTP//www.cardiocaribe.com/newsite/folder/pacientes_pericarditis.htm

Dermatológicos. PRURITO** EQUIMOSIS* *http://www.emedicine.com/derm/topic550.htm

HIPOCALCEMIA EQUIMOSIS Prolongación de tiempo de hemorragia Agregación y adherencia plaquetaria EQUIMOSIS

IRC VIT D NA Fósforo** ICC Edema Pulmonar Ca PTH Aumento actividad osteoclástica* *Ha SK, Park CH, Seo JK, Park SH, Kang SW, Choi KH, Lee HY, Han DS, Studies on bone markers and bone mineral density in patients with chronic renal failure, Yonsei Med J. 1996 Oct;37(5):350-6 **Hsu CY, Chertow GM, Elevations of serum phosphorus and potassium in mild to moderate chronic renal insufficiency, Nephrol Dial Transplant. 2002 Aug;17(8):1419-25

Gracias