ÚLCERAS DE PIERNA

Definición Ulceración: lesión elemental secundaria caracterizada por la pérdida de sustancia profunda que deja cicatriz por sobrepasar la membrana basal. Úlcera crónica de pierna: lesión destructiva por debajo de la rodilla, que dura más de 6 semanas.

Conceptos generales Herida crónica Solución de continuidad en la piel > 6 semanas o de recurrencia frecuente 1 a 2% población padecerá una úlcera en MMII a lo largo de su vida, > en edad > Retraso en cicatrización: Gral: enf crónica, insuficiencia vascular, DBT, defectos neurológicos, defic nutricionales, edad avanzada. Factores locales: presión, infección, edema

Epidemiología Afecta 1% de la población. Relación hombre/mujer: 1:2. Adultos >60 años.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA HERIDAS CRÓNICAS Y ÚLCERAS EXÓGENAS * MECÁNICAS * QUÍMICAS * FÍSICAS * IATROGÉNICAS ENDÓGENAS * VASCULARES * NEUROPÁTICAS * SISTÉMICAS * INFECCIOSAS * NEOPLÁSICAS

ULCERAS DE PIERNA 50% venosas TVP, trast coagulación, insuficiencia valvular congénita 10% arteriales aterosclerosis, PAN, etc 25% mixtas 15% otras DBT, HTA, AR, vasculitis, TBC, micetomas, lepra, ca espinocelular, pioderma gangrenoso, etc.

Ulceras venosas > de 50% de las úlceras en MMII. Años de evolución. 1 a 2% de adultos. > en mujeres. En terreno varicoso con hipertensión e insuficiencia, consecuencia de trombosis y reflujo Edema y dolor al fin del día, mejora con elevación Ubicación mas común en maléolo, bordes irregulares mal definidos, no profunda. Grandes Piel circundante: edema blando, induración, hemosiderosis, varicosidades, lipodermatosclerosis, atrofia y dermatitis por estasis

Ulceras arteriales 25% de úlceras de MMII con IA Causas: aterosclerosis, tromboembolia, Factores de riesgo: TBQ, DBT, ancianos, arteriopatias. Síntomas de IA: claudicación intermitente, dolor de reposo, frialdad de pies, pulso pedio débil, relleno capilar lento Ecodoppler Caracteristicas: redonda, bordes netos, en prominencias oseas. Dolorosa Piel: lampiña, brillosa, atrófica. Mejoran con corrección de IA

Úlcera de pie diabético 15 a 25% de DBTicos Consecuencia de: neuropatía motora→ debilita los músculos del pie → deformación ósea Neuropatía sensitiva → traumatismo crónico y enf vascular → isquemia Sobreinfección lleva a osteomielitis y amputación Callo engrosado que se ulceró

Úlceras de presión o decúbito Causa: falta de irrigación de los tejidos por presión, fricción prolongado. Presión >a 32mmHg por >2 Hrs = isquemia y necrosis Signo precoz: piel con eritema que no blanquea a la presión Factores de riesgo: ancianos, postrados, desnutridos, paralizados Prevención: reposición, colchón de aire Se observan en zonas de piel sobre prominencias óseas

Úlcera venosa

Ulceras venosas > de 50% de las úlceras en MMII. Años de evolución. 1 a 2% de adultos. > en mujeres. En terreno varicoso con hipertensión e insuficiencia, consecuencia de trombosis y reflujo Edema y dolor al fin del día, mejora con elevación Ubicación mas común en maléolo, bordes irregulares mal definidos, no profunda. Grandes Piel circundante: edema blando, induración, hemosiderosis, varicosidades, lipodermatosclerosis, atrofia y dermatitis por estasis

ÚLCERA VENOSA Etiología: Insuficiencia venosa primaria o secundaria Aspecto de la úlcera: bordes delimitados – excavados- fondo granulomatoso y sangrante Localización: Región lateral interna, maleolar. 1/3 inferior de pierna Clínica: moderadamente dolorosas , se alivian con el decúbito. Edema en la pierna, piel enrojecida, eccematosa, dermatitis ocre, calor local, varicosidades, prurito. Pulsos distales conservados o normales

Fisiopatología

Clínica Enfermedad de las cuatro I : tercio inferior – izquierda – indolora - cara interna Evolución: Pesadez y edema. Dermatitis ocre. Eccema. Lipodermatoesclerosis. Ulceración.

Úlcera arterial

Ulceras arteriales 25% de úlceras de MMII con IA Causas: aterosclerosis, tromboembolia, Factores de riesgo: TBQ, DBT, ancianos, arteriopatias. Síntomas de IA: claudicación intermitente, dolor de reposo, frialdad de pies, pulso pedio débil, relleno capilar lento Ecodoppler Caracteristicas: redonda, borde netos, en prominencias oseas. Dolorosa Piel: lampiña, brillosa, atrófica. Mejoran con corrección de IA

ÚLCERA ARTERIAL Etiología : HTA- arteriosclerosis- tabaquismo- diabetes – sedentarismo-obesidad- Aspecto de la úlcera: bordes planos- fondo atrófico – sin sangrado Localización: sobre prominencias óseas , pretibial, cabezas de metatarsianos y dedos Clinica: dolor importante que aumenta con el decúbito. Palidez- Cianosis- Piel delgada, brillante, blanquecina , con descenso de temperatura , distrofia ungueal – pérdida de pelo- claudicación intermitente Pulsos distales ausentes o débiles.

Etiología y fact. prdisponentes ATEROSCLEROSIS TBQ - DLP DBT HTA OBESIDAD SEDENTARISMO

Clínica Localización: tercio medio pretibial, dorso de dedos, áreas de presión. Signosintomatología: dolor, palidez-cianosis, claudicación intermitente, pérdida del pelo, distrofia ungueal.

Diagnóstico de las úlceras de pierna Antecedentes. Examen físico (incluír palpación de pulsos y sensibilidad). Doppler arterial y venoso. Arteriografía.

PREVENCIÓN DE ULCERAS VASCULARES

VENOSAS Adecuada contención elástica (35-55mmHg) de por vida Reposo intermitente con piernas elevadas Ejercicio físico diario (caminar 4 km) Peso adecuado Elevar pie de cama 15 cm Factores de riesgo

ARTERIALES Mejorar estado general Tratar activamente el dolor Reposo Evitar pendular el miembro= evitar edema Protección de herida Cabecera a 15 ° Vasodilatadores

ARTERIALES Control de enfermedades de base y factores de riesgo ( DBT, HTA, TBQ, DLP) Ejercicio físico diario Inspección diaria de los pies Mantener T° adecuada de MMII Higiene y calzado adecuados

Ulceras arteriales Evaluación: HC, pulsos, arteriografía Dolorosas con tendencia a infectarse Sin revascularización: posibilidad de curación mínima.

Signos de mal pronóstico Sobreinfección Agrandamiento Esfacelos, necrosis Aumento del dolor de reposo Fiebre

Tratamiento Tratamiento en común Dependiente de la etiología Tto del eccema. Antisépticos. ATB. Desbridantes. Membranas de hidrocoloide, alginato de Ca. Dependiente de la etiología Úlceras venosas: vendajes compresivos, medias de elastocompresión. Elevación de miembros. Úlceras arteriales: Ejercicio. Vasodilatadores. Contraindicados los vendajes.

Úlceras de presión o decúbito Causa: falta de irrigación de los tejidos por presión, fricción prolongado. Presión >a 32mmHg por >2 Hrs = isquemia y necrosis Signo precoz: piel con eritema que no blanquea a la presión Factores de riesgo: ancianos, postrados, desnutridos, paralizados Prevención: rotar posición, colchón de aire Se observan en zonas de piel sobre prominencias óseas

Úlcera de pie diabético 15 a 25% de DBTicos Consecuencia de: neuropatía motora→ debilita los músculos del pie → deformación ósea Neuropatía sensitiva → traumatismo crónico y enf vascular → isquemia Sobreinfección lleva a osteomielitis y amputación

OTRAS ÚLCERAS DE PIERNA

micetoma

Ca. espinocelular

Pioderema gangrenoso

ULCERAS VASCULARES Diagnóstico diferencial ( A o V ) No tratamiento único ni definitivo Corrección de patología de base

TRATAMIENTO DE ULCERAS CUTANEAS

Ulceras venosas Medidas locales: Retirar vendajes Limpieza con solución fisiológica Eliminar tejido necrótico Infección = toma de cultivo Utilización de apósito indicado Tratar piel perilesional Prurito= tto. sistémico

Ulceras venosas Medidas generales: Factores de riesgo Tratar dolor Reposo, paseos Contención elástica

Ulceras venosas Estasis e hipertensión venosas Cronicidad y recidiva 50% más de 9 meses 20% hasta 2 años 10% hasta 5 años 1/3 recidivan en 12 meses de curación

Ulceras arteriales Medidas locales: Limpieza de úlcera con solución fisiológica Signos de infección = toma Bx. para cultivo No apósitos oclusivos Tratar piel perilesional

Ulceras arteriales Medidas locales: Ambiente Analgesia previa Explicar procedimiento Retirar vendajes suavemente Lavado del pie con agua y jabón

Ulceras arteriales Medidas locales: Mantener la úlcera en las mejores condiciones hasta tto. definitivo

Ulceras arteriales Medidas generales: Mejorar estado general Tratar activamente el dolor Reposo Evitar pendular el miembro= evitar edema Protección de herida Cabecera a 15 ° Vasodilatadores

HERIDAS Herida : solución de continuidad en los tejidos, consecuente a una agresión. Según su profundidad: A) Superficial: compromete epidermis y se resuelve sin dejar cicatriz. Ej: erosión por fricción – excoriación B) De espesor parcial: afecta epidermis y dermis superficial, respeta los anexos. Deja cicatriz . Ej: quemadura AB. C) De espesor completo: Involucra epidermis, dermis profunda y/o hipodermis. Repara con cicatriz. Ej: Herida quirúrgica, úlceras arteriales, úlceras por presión estadio III y IV. Según tiempo de evolución: Agudas : ulceración Crónicas: úlceras, + de seis semanas.

HERIDAS CRÓNICAS Las heridas crónicas no siguen el proceso normal de reparación. La clave para que el tratamiento sea efectivo consiste en corregir la causa que origino la lesión y tratar el lecho de modo adecuado. Actualmente se está en condiciones de intervenir en las diferentes etapas del proceso de cicatrización a través de la modificación del entorno de la herida

PROCESO DE CICATRIZACIÓN La reparación de una herida es una integración de procesos interactivos y dinámicos que se superponen en el tiempo. I- Fase Inflamatoria II- Fase Proliferativa III-Fase de Remodelación Tisular

FASES DE LA CICATRIZACIÓN . INFLAMATORIA Formación del coágulo Migración de macrófagos y neutrófilos. Fagocitosis PROLIFERATIVA Migración de fibroblastos matriz de colágeno, angiogénesis, migración queratinocitos, miofibroblastos Contracción REMODELACIÓN TISULAR . Reorganización.

HERIDAS CRÓNICAS Las heridas crónicas no siguen el proceso normal de reparación. La clave para que el tratamiento sea efectivo consiste en corregir la causa que origino la lesión y tratar el lecho de modo adecuado. Actualmente se está en condiciones de intervenir en las diferentes etapas del proceso de cicatrización a través de la modificación del entorno de la herida

HERIDAS CRÓNICAS Las heridas crónicas son aquellas que se han detenido en la fase inflamatoria debido a un desbalance entre los factores de crecimiento y las proteasas. Debido a la presencia exagerada de citoquinas proinflamatorias, disminución de los factores de crecimiento, alteración en el depósito de colágeno y de la la matriz , alteración de la proliferación celular y de la síntesis proteica y aumento de la apoptosis. La causa por la que una herida se transforma en crónica es multifactorial. La perfusión inadecuada de los tejidos o la isquemia aumentan el riesgo de infección . La presencia de tejido necrótico retarda la cicatrización ya que la migración de queratinocitos y fibroblastos está inhibida por la presencia de citoquinas y mediadores de la inflamación.

En los diabéticos persiste la etapa inflamatoria con mayor cantidad de TNF y metaloproteinasas, alteración del IGF I Y II, y menor formación de la matriz. Mayor resistencia a la insulina en los receptores celulares. Disminuye el óxido nítrico y la función de los neutrófilos. Se altera la angiogénesis y la formación de tejido de granulación . La microangiopatía y la neuropatía , reducen la tensión de oxígeno En paciente con corticoterapia prolongada, los corticoides actúan en la fase inflamatoria inhibiendo a los macrófagos, la síntesis proteica y la proliferación celular, retardando la cicatrización. Los AINES actúan inhibiendo a las prostaglandinas , afectando la producción de colágeno. Los quimioterápicos alteran a los fibroblastos. En los ancianos, la reepitelización es más lenta y al tener una disminución de la resistencia senil , favorece la dehiscencia.

TRATAMIENTO DE ULCERAS CUTANEAS

TRATAMIENTO LOCAL Limpieza de la herida Desbridamiento del tejido necrótico Reducción de la carga bacteriana Control del exudado Cicatrización húmeda Granulación Reepitelización

Limpieza de la herida Limpiar con solución fisiológica, con una presión de lavado efectiva para arrastrar exudado, bacterias y detritus celulares , con cuidado de no dañar tejido sano ,con cada cambio de apósito. El uso de antisépticos está controvertido, si bien al prevenir o tratar una infección acortan el tiempo de cicatrización en una herida abierta , se sabe que son citotóxicos ( según la concentración) contra los neutrófilos, monocitos, fibroblastos, queratinocitos y el tejido de granulación, retardando así la cicatrización. Iodo povidona: retarda la cicatrización e irrita la piel. Hipoclorito de sodio Ácido Acético Clorhexedina se puede utilizar diluida al 0.5% con enjuague. Peróxido de hidrógeno : no retarda la cicatrización , pero tampoco reduce el nº de bacterias.

Limpieza de la herida Con cada cambio del apósito Mínima fuerza mecánica No utilizar antisépticos (povidona, yodóforos , hipoclorito de sodio, peróxido de hidrógeno, etc) Utilizar solución salina isotónica

TRATAMIENTO LOCAL HERIDAS CRÓNICAS Ventajas de los apósitos oclusivos en las heridas crónicas Disminuyen el dolor Desbridamiento sin dolor Contención del exudado Disminuyen le incidencia de complicaciones Mejor calidad de vida

Cura en ambiente húmedo(CAH) Reducción de tiempo de cicatrización Espaciamiento de curaciones Ventajas costo/beneficio Disminución del dolor Ambiente bacterioestático Angiogénesis Facilitación de migración celular Control del exudado Temperatura adecuada

CURA HÚMEDA Cuando una herida se encuentra en un medio húmedo mejora la síntesis de colágeno y la formación de tejido de granulación y al disminuir los detritos en el lecho se acelera la migración celular y la reepitelización. Cicatrizan más rápido y con menos dolor. Las curaciones deben realizarse cada 1-3 o 7 días dependiendo de la cantidad de secreción presente en la herida. Se clasifican en ocho categorías : 1) Films 2) Hidrocoloides 3) Hidrogeles 4) Esponjas Hidrofílicas 5) Alginato de Calcio 6) Apósitos Bactericidas 7) Matrices 8) Gasas no Adherentes

Desbridamiento Si presenta necrosis, esfacelos o detritus Quirúrgico Enzimático (colagenasa o hidrogeles) Desbridameinto autolítico: Autodigestión de tejidos desvitalizados por enzimas presentes en los fluidos de la úlcera

DESBRIDAMIENTO DEL TEJIDO NECRÓTICO La presencia de tejido necrótico , seco o húmedo , impide el proceso de cicatrización . El desbridamiento es la remoción de tejido muerto o desvitalizado. Existen varios métodos: quirúrgico / autolítico / enzimático / mecánico / bioquirúrgico. Desbridamiento quirúrgico: Es el más rápido. Es doloroso. Puede dañar tejido viable y provocar sangrado . Controlar con compresión directa o con alginato de calcio. Desbridamiento autolítico: favorece la eliminación fisiológica del material necrótico a través de las enzimas proteolíticas endógenas Es lento. Indoloro. No daña al tejido viable. Promueve el tejido de granulación.Se utiliza un hidrogel y se cubre con un apósito oclusivo Mantiene el lecho húmedo y se maneja el exceso de exudado.

Desbridamiento enzimático: Consiste en la aplicación de enzimas proteolíticas en la herida: Colagenasa / papaína/urea Hialuronidasa y fibrinolisina. Es selectivo. Desbridamiento mecánico: No selectivo. Más rápido. Daña tejido 1) Gasa húmeda a seca : Se deja secar la gasa sobre la herida por unas horas. Se retira con tracción. Es doloroso. 2) Irrigación presurizada: Corriente de solución salina . 3) Vacuum : Expone la herida a una presión negativa mediante un sistema cerrado. Reduce el exudado, disminuye el edema, aumenta el flujo sanguineo periférico, mejora la oxigenación local y estimula la angiogénesis optimizando la producción de tejido de granulación Desbridamiento bioquirúrgico:Se utilizan larvas estériles de la mosca verde Phaenicia Siracata, digiere el tejido necrótico , sin dañar el tejido sano. Puede dar dolor y ser displacentero.

REDUCCIÓN DE LA CARGA BACTERIANA Todas las heridas crónicas contiene bacterias , de acuerdo a la interacción que tengan con el huésped y la respuesta que inducen en él , tendremos cuatro categorías: 1) Contaminación: presencia de microorganismos que son eliminados rápidamente por el huésped 2) Colonización: los microorganismos se replican , pero no causan daño , no alteran la cicatrización. Funcionan como comensales. 3) Infección local o colonización crítica: Hay retardo de la cicatrización, dolor, incremento del exudado seroso, cambios en el color del lecho y tejido de granulación friable. 4) Infección: A nivel local hay eritema, calor, edema, dolor, olor y supuración. Pueden cursar con fiebre, leucocitosis y neutrofilia. Sin tratamiento puede desencadenar Sepsis, falla multiorgánica y óbito Antibiótico terapia sistémica, desbridamiento y reposo Apósitos de carbón activado y plata o cremas con sulfadiazina plata

Los cultivos bacteriológicos cuantitativos, permiten diferenciar entre colonización e infección. Se limpia la superficie . Se toma una biopsia profunda del lecho y se hace un recuento del nº de bacterias por gramo de tejido. Se realizan en medios aerobios y anaerobios con antibiograma. Un recuento superior a 100.000 colonias por gramo de tejido indica infección. El hisopado de superficie carece de valor , esta siempre contaminado por flora cutánea y enterobacterias del paciente.

Control del exudado Exudado: enlentece la curación y macera los tejidos circundantes Considerar toma de cultivos Utilización de apósitos no oclusivos

CONTROL DEL EXUDADO Las heridas crónicas producen gran cantidad de exudado , que se incrementa si están colonizadas o infectadas y retarda la cicatrización . El control del exudado se realiza con apósitos absorbentes como los apósitos no oclusivos de hidrofibra de hidrocoloide. Si son muy exudativas son preferibles los alginatos. La cantidad de exudado determina la frecuencia de recambio de los apósitos. Evitar que irrite y macere la piel sana circundante, para que no favorezca la sobreinfección. Protegerla con productos barrera . El recambio del apósito debe ser atraumático, sin dolor . Irrigar con solución salina ayuda a despegarlo. Evitar no desecar demasiado el lecho de la úlcera. Si el exceso de exudado resulta de edema local , realizar terapia compresiva.

GRANULACIÓN - REEPITELIZACIÓN Granulación: Se utilizan membranas hidrocoloides, seguidas por los alginatos y los hidrogeles, que aplicados sobre el lecho de la herida estimulan la síntesis de colágeno y la neovascularización. Se pueden usar cremas alternativas. Reepitelización: Esta etapa se lleva a cabo en forma lenta, muchas veces es la más prolongada y dificultosa . Se utilizan diferentes modalidades terapéuticas como las membranas ( fims, hidrocoloides , esponjas hidrofílicas ), autoinjerto. Heteroinjerto con piel porcina . Sustitutos de piel . Plasma rico en Plaquetas (PRP) . Ingenieria de Tejidos ( cultivo de fibroblastos y de queratinocitos autólogos )

Cicatrización y reepitelización Espaciar las curas Evitar lesión de tejidos neoformados Prevención

Productos de CAH Por presentación: Láminas Cintas Polvos Apósitos Gránulos Geles

Productos de CAH Por composición: Hidrocoloides Hidrogeles Alginatos Hidrofibras Siliconas Colágeno Carbón Apósitos de plata

Productos de CAH Por función: Relleno de cavidades Absorbentes de exudado Función Barrera Bactericidas Desbridantes Desodorizantes

Productos Poliuretanos Espumas poliméricas Hidrogeles Hidrocoloides Apósitos de silicona Alginatos Apósitos de carbón y plata

Poliuretanos Lámina o película plástica fina de poliuretano adhesivo Transparentes Semioclusivos Flexibles/lavables No absorben exudados

FILMS Presentación: Lámina Composición: Poliuretano Indicaciones: Heridas superficiales agudas y crónicas – heridas quirúrgicas –quemaduras 1º y 2º grado – úlceras por decúbito I Ventajas: Transparentes –estériles – flexibles - impermeables al agua y permeables al oxígeno – adherentes – barrera contra microorganismos - reducen el dolor Desventajas: No son absorbentes Sugerencias : secar bien la piel circundante para evitar su despegamiento

Poliuretanos Heridas o úlceras superficiales en fase de epitelización Protección de zona de riesgo

HIDROCOLOIDES Presentación: plancha – pasta – polvo – gel Composición: Carboximetilcelulosa sódica, pectina y gelatina Indicaciones : heridas hasta dermis profunda - úlceras venosas y arteriales – úlceras por decúbito II y III – heridas crónicas Ventajas: microclima húmedo – reduce el dolor – barrera mecánica – capacidad de absorción – adhesividad – desbridamiento autolítico – estimula la granulación Desventajas: impermeable al oxígeno – favorece el crecimiento de flora anaeróbica – produce olor característico desagradable. Puede aumentar el dolor Sugerencias: La fuga de exudado es un indicador de recambio. Contraindicado en infección . Es normal la secreción amarillo -amarronada maloliente.

HIDROGELES Presentación: membrana – gel amorfo en pomo Composición: polímeros hidrofílicos con elevado porcentaje de agua Indicaciones: úlceras venosas y arteriales – heridas necróticas – úlceras por presión II y III – radiodermitis – zona dadoras de injertos Quemaduras – peelings – dermoabrasión Ventajas: son fríos – absorbentes – potentes desbridantes – permiten el paso del oxígeno y alivian el dolor Desventajas: no son adherentes y necesitan vendaje secundario para fijarlo Sugerencias: Estimulan el desbridamiento autolítico, Puede ser usado en varias fases de la cicatrización. Es normal la coloración amarillo verdosa de la membrana al degradarse.

Hidrocoloides Ulceras superficiales sin signos de infección, con exudado leve, heridas quirúrgicas suturadas o dermoabrasiones Debridantes autolíticos. Permiten control visual de la cicatrización

Hidrocoloides Carboximetilcelulosa sódica Semioclusivos u oclusivos al oxígeno Apósitos o placas extrafinos o semitransparentes de diversos tamaños y formas Pasta : rellenos de cavidades Hidrofibra: fibras no adhesivas en apósito o cinta Combinación con exudado (gel)

Espumas poliméricas Absorción de exudados Prevención de maceración No se descomponen/ no dejan residuos Evitan fugas, manchas u olores Reducen cambio de apósitos (hasta 7 días)

ESPONJAS HIDROFÍLICAS Presentación: membrana de espuma Composición: poliuretano o hidropolímero Indicaciones: Heridas profundas – úlceras por decúbito III – úlceras venosas y arteriales que no toleran la oclusión húmeda – heridas hipergranuladas – alrededor de ostomías Ventajas: moderadamente absorbentes – reducen dolor – estimulan la epitelización – permeables al oxígeno Desventajas: No desbridan – necesitan secreción para crear microclima Sugerencias: Usar en infecciones con lecho granulante y limpio – contraindicadas en infección – La aparición de secreción amarillo – verdosa es normal

Espumas poliméricas Ulceras de mediana o alta exudación

Hidrogeles Sistemas microcristalinos de polisacáridos y polímeros sintéticos muy absorbentes Láminas transparentes de gel ( agua , agar , policrilamida) Apósitos hidrocelulares transparentes Dispensadores y aplicadores de hidrogel líquido, granulado o estructura amorfa Diseñados para debridamiento de tejido necrosado

Hidrogeles En lesiones de cualquier etiología como debridante autolítico Control de exudado Relleno de cavidades

ALGINATO DE CALCIO Presentación : plancha o mecha Composición: fibras de alginato de calcio son extraídas de algas marinas Indicaciones: Heridas profundas hasta hueso – úlceras por presión IV – fístulas – relleno de cavidades – heridas infectadas – heridas exudativas – heridas quirúrgicas dehiscentes Ventajas : altamente absorbentes – permeables al oxígeno – bacteriostáticas – hemostáticas – estimulan la regeneración tisular Desventajas: No usar si no hay exudado - no en pacientes con hipercalcemia Sugerencias: rellenar sólo el 50% de la cavidad – Aplicar vendaje secundario para favorecer la acción de las fibras . En heridas extensas y/o profundas realizar curaciones cada 48 hs. o según la saturación

Alginatos Derivados de algas naturales, polisacáridos formados por ácido glucurónico y manurónico en base de fibra de alginato cálcico. Apósitos, cinta, placa asociados a hidrocoloides, aplicadores líquidos Absorben exudados con formación de gel hidrófilo (15 a 20 veces su propio peso)

Alginatos Heridas y úlceras muy exudativas e infectadas Desbridantes

APÓSITOS BACTERICIDAS Este grupo incluye a los apósitos oclusivos o no, que tienen por efecto controlar o tratar heridas infectadas. Constan de una malla central de carbón activado ( absorbe los olores ) y óxido de plata al 25% (bactericida) cubierta de una tela sintética a ambos lados. Se coloca en contacto con la herida y se cubre con un apósito absorbente, el cual se recambia 1 o 2 veces al día según saturación , sin retirarse el apósito primario que se remueve antes de los 7 días. Se utilizan para desbridar el lecho de la herida y disminuir la infección bacteriana.

Apósitos de plata Profilaxis y tratamiento de la infección en heridas

Apósitos de carbón Carbón activado Presentaciones asociando plata, alginatos e hidrocoloides Absorción de microorganismos Eliminación de olores Neesidad de apósitos secundarios

Apósitos de carbón Heridas muy exudativas ,infectadas y malolientes

Apósitos de plata Plata sobre malla de carbón, hidrofibra + plata, mallas de polietileno con plata nmnocristalina, plata sobre base hidrocoloide, etc Efecto antimicrobiano

Apositos de silicona Cubierta de silicona y red de poliamida Microadherencia selectiva Reducción de dolor Menor maceración Curas cada 5 días

Apositos de silicona Heridas en fase de de granulación Úlceras dolorosas Piel frágil Fijación de injertos

MATRICES Son membranas que poseen una combinación de celulosa oxidada y colágeno.Esta combinación inactiva las metaloproteasas (MMP`S), creando un ambiente protector de los factores de crecimiento y estimulante de la granulación. Dado que el exceso de metaloproteasas degrada las proteínas de la matriz e inactiva los factores de crecimiento , estas nuevas membranas acortan la fase se inflamatoria y favorecen la granulación.

GASAS NO ADHERENTES Las gasa no adherentes pueden ser secas húmedas. Las secas son apósitos pasivos no adherentes que evitan el traumatismo del lecho en cada curación. En heridas de exudado leve , absorben el exudado sin alterar el proceso de cicatrización. Se componen de un suave material no tejido. Las húmedas se presentan impregnadas en vaselina o en solución salina al 20% . Las primeras se usa en heridas con lecho seco o con mínima cantidad de exudado y las salinadas son potentes como desbridantes.

Criterios de calidad para elección de un apósito Desbridamiento autolítico Absorción de exudado Ambiente húmedo Aislamiento y estabilidad térmica Protección frente a la infección No pérdida de fibras o sustancias extrañas Manejo fácil, económico en costos y tiempo

“PARADIGMA DE LOS APÓSITOS” SI ESTÁ MOJADO ……….SÉCALO !! SI ESTÁ SECO ……………MÓJALO !! SI ESTÁ IRRITADO……….CONSIÉNTELO !! SI ES CRÓNICO…………...DESPIÉRTALO “”

Ulceras arteriales 25% de úlceras de MMII con IA Causas: aterosclerosis, tromboembolia, Factores de riesgo: TBQ, DBT, ancianos, arteriopatias. Síntomas de IA: claudicación intermitente, dolor de reposo, frialdad de pies, pulso pedio débil, relleno capilar lento Ecodoppler y ITB Caracteristicas: redonda, borde delimitado, en prominencias oseas. Dolorosa Piel: lampiña, brillosa, atrófica. Mejoran con corrección de IA