UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE AGUASCALIENTES DIVISION DE PARAMÈDICOS TSU EDUARDO ZAPATA LARA

Trauma Cráneo Encefálico

ANATOMIA CUERO CABELLUDO CUBIERTA EXTERNA DE LA CABEZA PROTEJE AL CRANEO Y CEREBRO COMPUESTO POR PIEL, TEJIDO CONECTIVO, ETC MUY VASCULARIZADO

ESQUELETO DEL CRANEO COMPUESTO POR HUESOS FUSIONADOS CON UNA APERTURA DENOMINADA FORAMEN MAGNO: SITUADA EN LA BASE DEL CRANEO Y CONECTA EL TALLO C. CON LA MEDULA DA GRAN PROTECCION AL CEREBRO SU BASE INTERNA ES RUGOSA E IRREGULAR

ANATOMIA OSEA DEL CRANEO

MENINGES SON TRES MEMBRANAS SEPARADAS QUE CUBREN AL CEREBRO DURAMADRE (CAPA EXTERNA) ARACNOIDES( CAPA MEDIA) PIAMADRE (CAPA INTERNA)

ENCEFALO OCUPA UN 80 % DE LA BOVEDA CRANEAL SE DIVIDE EN: CEREBRO: HEMISFERIO IZQ Y DERECHO CEREBELO: COORDINA MOVIMIENTOS TALLO CEREBRAL: CONTINE LA MEDULA

LOBULOS CEREBRALES FRONTAL: EMOCIONES, LENGUAJE, FUNCION MOTORA PARIETAL: FUNCION SENSORIAL, ORIENTACION DE ESPACIO TEMPORAL: MEMORIA, AUDICION, INTEGRACION DE HABILIDADES OCCIPITAL: LA VISION

VASCULARIZACION DEL CRANEO “ESPACIO EPIDURAL” ARTERIAS MENINGEAS: LOCALIZADAS ENTRE EL TEMPORAL Y LA DURAMADRE “ESPACIO SUBARACNOIDEO” SE ENCUENTRA EL LIQUIDO CEFALORAQUIDEO (COJIN DEL CEREBRO) Y VENAS “ESPACIO SUBDURAL” VENAS LOCALIZADAS ENTRE LA DURAMADRE Y ARACNOIDES

FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA DE CRANEO EL CEREBRO TIENE LA CAPACIDAD DE REGULAR SU FLUJO SANGUINEO COMIENZA A DISMINUIR CUANDO LA PAM CAE DEBAJO DE 60 mm/Hg LA PAM SE CACULA: PAM= DIASTOLICA + 1/3 PRESION DE PULSO PRESION DE PULSO: DIFERENCIA ENTRE LA SISTOLICA Y DISTOLICA EJ: T/A 120 / 80 mm/Hg PAM= 80 + 1/3 (120 – 80) PAM 93 mm/Hg

FISIOPATOLOGIA LESION PRIMARIA CEREBRAL ES UN TRAUMA DIECTO AL CEREBRO Y LESIONES VASCULARES ASOCIADAS. SOSTIENE DAÑO SEVERO A LA NEURONA COMO RESULTADO DIRECTO DE UN GOLPE INICIAL DEPENDE DEL LUGAR, FUNCION Y NÚMERO DE NEURONAS DAÑADAS UN DAÑO NEUROLOGICO PERMANENTE

DAÑOS SISTEMICOS O INTRACRANEALES. FISOPATOLOGIA LESION SECUNDARIA CEREBRAL EXTENSION DE LA MAGNITUD DE LA LESION CEREBRAL PRIMARIA POR FACTORES QUE RESULTAN EN DEFICIT MAS GRANDE Y PERMANENTE. LAS CAUSAS DE LESION CEREBRAL SECUNDARIA PUEDE SER SEPARADA EN: DAÑOS SISTEMICOS O INTRACRANEALES.

LESION SECUNDARIA CEREBRAL CAUSAS SISTEMICOS: ENCABEZAN LA LESION SECUNDARIA, PUEDEN SER TRATADOS EN PREHOSPITALARIAMENTE Y SON: HIPOXIA HIPOCAPNIA HIPERCAPNIA ANEMIA HIPOTENSION HIPERGLICEMIA HIPOGLICEMIA

LESION SECUNDARIA CEREBRAL CAUSAS INTRACRANEALES PUEDEN SER SOSPECHADAS PERO NO IDENTIFICADAS EN EL CAMPO: EDEMA CEREBRAL: CONCUSION CEREBRAL CONTUSION CEREBRAL FRACTURAS DE CRANEO HERIDAS DEL CUERO CABELLUDO HERIDAS POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO HEMATOMA INTRACRANEAL: HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUDURAL: AGUDO SUBAGUDO CRONICO

HIPOXIA DEL TCE lesión secundaria cerebral sistémica LAS NEURONAS DEPENDEN DEL ABASTECIMIENTO DE O2 LA CONFUSION : SEÑAL DE ALERTA DE LA HIPOXIA EL TEJIDO CERERAL ISQUEMICO PUEDE MORIR COMPLICANDO LA LESION PRIMARIA EL DAÑO IRREVERSIBLE AL CEREBRO PUEDE OCURRIR DE 4 – 6 MIN DE LA ANOXIA CEREBRAL

HIPOCAPNIA HIPERCAPNIA lesión secundaria cerebral sistémica (PaCO2) decrementado Hay vasoconstricción Decremento de O2 al cerebro (PaCO2) incrementada Resulta de la hipoventilación Causa vasodilatación Pb. incremento de la PIC

ANEMIA HIPOTENSION lesión secundaria cerebral sistémica CON UN TCE SE PIERDE LA CAPACIDAD DE REGULAR EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (CAE 50 % FREC.) DISMINUYE LA PERFUSION CEREBRAL IDENTIFICAR HIPOTENSION POR TCE O DE ETIOLOGIA DIFERENTE ANTECEDE A LA MUERTE POR UNA HEMORRAGIA SIGNIFICATIVA DAÑA LA ENTREGA SISTEMICA DEL O2 PB. DAÑO IRREVERSIBLE AL TEJIDO CEREBRAL ISQUEMICO

HIPOGLUCEMIA E HIPERGLUCEMIA lesión secundaria cerebral sistémica LAS NEURONAS NO SON CAPACES DE ALMACENAR GLUCOSA REQUIEREN ENTREGA CONTINUA PARA SU METABOLISMO CELULAR

HIPOGLUCEMIA E HIPERGLUCEMIA lesión secundaria cerebral sistémica EN AUSENCIA DE GLUCOSA LAS NEURONAS ISQUEMICAS PUEDEN SER DAÑADAS PERMANENTEMENTE EL NIVEL ELEVADO DE GLUCOSA SE ASOCIA CON RECUPERACIONES DEFICIENTES

LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL CAUSAN EDEMA CEREBRAL CONTUSION CEREBRAL: SE PRODUCE UN CHOQUE CONTRA LAS PROMINENCIAS OSEAS INCONCIENCIA > 5 MIN DAÑO TISULAR Y VASCULAR EN EL CEREBRO CONCUSION CEREBRAL: ES EL MOVMIENTO DIFUSO DEL ENCEFALO DENTRO DEL CRANEO INCONCIENCIA TRANSITORIA < 5 MIN AMNESIA ANSIEDAD

CONTUSION CEREBRAL

LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL CAUSAN EDEMA CEREBRAL FRACTURAS DE CRANEO ABIERTAS: COMUNICACCION MEDIO Y MASA ENCEFALICA PB. SALIDA DE LCR MAS SANGRADO RIESGO DE INFECCION

LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL CAUSAN EDEMA CEREBRAL FRACTURAS DE CRANEO CERRADAS: HUNDIMIENTOS DE BASE DE CRANEO: ANTERIOR (ETMOIDES) MEDIO (ESFENOIDES) POSTERIOR (OCCIPITAL) LCR POR NARIZ U OIDOS

FRACTURA DE CRANEO

LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL CAUSAN EDEMA CEREBRAL HERIDAS DEL CUERO CABELLUDO HEMORRAGIA ABUNDANTE SIN LLEGAR AL EDO. DE CHOQUE MENOS GRAVE EN ADULTO QUE EN NIÑO

LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL CAUSAN EDEMA CEREBRAL HERIDAS POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO PUEDE NO PENETRAR A LA CAVIDAD CRANEAL SI PENETRA CRANEO LA ENERGIA SE DISTRIBUYE EN EL ESPACIO CERRADO

HERIDAS POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO

HERIDAS PENETRANTES

HERIDAS PENETRANTES

LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL HEMATOMAS INTRACRANEALES HEMATOMA EPIDURAL LAS ARTERIAS MENINGEAS SE ROMPEN FREC. POR FX DE CRANEO RAPIDO AUMENTO DE LA PIC

LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL HEMATOMAS INTRACRANEALES HEMATOMA EPIDURAL SIGNOS Y SINTOMAS INCONCIENCIA SEGUIDA DE LUCIDEZ DEPRESION SECUNDARIA DE LA CONCIENCIA HEMIPARESIA DEL LADO AFECTADO ANISOCORIA DOLOR DE CABEZA Y SUEÑO

LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL HEMATOMAS INTRACRANEALES HEMATOMA SUBDURAL SUB-AGUDO MISMA ETILOGIA QUE EL AGUDO SE DESARROLLA MAS LENTAMENTE CON MENOR DAÑO CEREBRAL MEJOR PRONOSTICO HEMATOMA SUBDURAL AGUDO DESGARRO VENOSO DEL ESPACIO SUBDURAL HAY DAÑO DEL TEJIDO CEREBRAL

LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL HEMATOMAS INTRACRANEALES HEMATOMA SUBDURAL CRONICO PUEDE PRESENTARSE SEMANAS O MESES DESPUES DE UNA LESION CEFALICA MENOR LA SANGRE SE ACUMULA LENTAMENTE EN EL ESPACIO SUBDURAL CAMBIOS DE LA PERSONALIDAD Y DOLOR DE CABEZA

SIGNOS Y SINTOMAS GENERALES DEL TCE ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA TRASTORNOS DE LA MEMORIA DESORIENTACION EN TIEMPO, ESPACIO Y PERSONA

CLINICA DEL AUMENTO DE PIC INCONCIENCIA TRASTORNOS DE PATRON RESPIRATORIO BRADICARDIA HIPERTENSION ARTERIAL ANISOCORIA DECORTICACION DESCEREBRACION

CLINICA DE FRACTURA DE BASE DE CRANEO EQUIMOSIS Y HEMATOMA PERIORBITARIO SIGNO DE BATTLE RINORRAGIA RINORRAQUEA OTORRAGIA UNI O BILATERAL OTORRAQUIA UNI O BILATERAL

ESCALA DE COMA DE GLASGOW APERTURA OCULAR ESPONTANEA 4 AL HABLARLE 3 AL DOLOR 2 NULO 1 RESPUESTA VERBAL ORIENTADO 5 CONFUSO 4 PALABRAS INAPROPIADAS 3 SONIDOS INCOMPRENSIBLES 2 NULO 1 RESPUESTA MOTORA OBEDECE ORDENES 6 LOCALIZA 5 RETIRA 4 FLEXION ANORMAL 3 EXTENCION ANORMAL 2 NULO 1 14 – 15 ESTABLE 8 – 13 DETERIORO NEUROLOGICO 3 – 7 CRITICO

MANEJO PREHOSPITALARIO EVALUAR EDO CONCIENCIA PERMEABILIZAR VIA AEREA EVITAR BRONCOASPIRACION COLOCAR COLLARIN C. COLOCAR EN FEL COLOCAR BLOQUEADORES O2 EN ALTO FLUJO

MANEJO PREHOSPITALARIO COLOCAR LINEAS ENDOVENOSAS VIGILAR CAMBIOS DEL EDO. DE CONCIENCIA REFLEJO FOTOMOTOR VALORAR CONSTANTES VITALES TRANSPORTE LO ANTES POSIBLE AL HOPSITAL ADECUADO NO MINISTRAR OTROS MEDICAMENTOS