Dr. Allan Pérez Baltodano Jefe de Servicio de Cirugía Plástica y Reconstructiva Hospital Calderón Guardia

o Siete de los 48 informes de casos incluidos en el Papiro Smith (1700 a. C.) describen heridas y su atención. o Egipto, Grecia, India y Europa. o Manejo Empírico.

Piel y mucosas o Órgano más desarrollado, del cuerpo humano. o Medio de protección contra el medio externo. o Puede curar por regeneración ( Hígado) o por cicatrización ( tejido fibroso) para tratar de suplir la integridad del órgano lesionado.

o Es una respuesta organizada y compleja de fenómenos celulares, fisiológicos y bioquímicos a la injuria del tejido. Aumenta el espesor epidermis y dermis. No poseen bordes epiteliales. Tienen mínimas cantidades de fibras colágeno. Haces de fibras perfectamente delimitados. Poseen nódulos.

Cicatrización

o Fase I: Hemostasia e Inflamación. o Epitelización. o 0-4 días. o Fase II: Proliferación. o 5-20 días. o Fase III: Maduración o Remodelamiento. o 21 días a 1 año.

o Respuesta inflamatoria luego de la lesión dura unos horas hasta cuatro (4) días. o Tiene tres (3) subfases: Humoral Enzimática Celular

o La injuria de vasos expone la colágena subendotelial a las plaquetas y hace que se congreguen y activen la vía intrínseca de la cascada de la coagulación. o Coadyuvan la trombina, fibronectina, liberando así citoquinas y factores de crecimiento: PDGF, EGF, PAF(gránulos α plaquetários). o El coágulo de fibrina constituye un entramado para penetración de neutrófilos, monocitos, fibroblastos y células endoteliales.

o Mediadores exógenos ( productos de los gérmenes), o endógenos ( plasma y tejidos). o Aumentan permeabilidad capilar. o Leucocitos o Formación de Coágulos o Mediadores bioquímicos: aminas y péptidos vasoactivos, leucocininas y péptidos cationicos.

o Mediadores químicos ( enzimas intracelulares) que actúan sobre las células intactas de la región afectada. o AMP y GMP cíclicos favorecen liberación de enzimas lisosómicas para reparar la herida. o Prostaglandinas: papel importante en la inflamación.

o PMN: primeras en aparecer para control de la sépsis. o Linfocitos: anticuerpos específicos.

o Macrófagos: desbridamiento y estimulación de la síntesis de colágeno. o Células plasmáticas: anticuerpos específicos contra bacterias y antígenos de cuerpos extraños.

o 5° al 20° día. o Rápida fibroplasia sustentada por el fibroblasto y el colágeno. o Periodo de máxima vascularidad. o Epidermis recobra su grosor normal. o Disminución del edema e infiltrado leucocitario.

o Día 21 a varios meses. o Ultima etapa antes de la cicatrización definitiva. o Se producen fenómenos que inhiben la proliferación de colágeno. o Hay regeneración, reorganización y diferenciación de los tejidos después de la tercera semana.

o Depósito de colágeno en la herida. o Desde el punto de vista clínico es la fase más importante. o Rapidez, calidad y cantidad total de depósito de colágena determinan la resistencia y fuerza de la cicatriz. o Fibrina, fibronectina, trombospondina 1, proteoglucanos glucosaminoglucanos, proteína rica en cisteína (SPARC).

o Colágena I (80-90%) y colágena III (10- 20%). o En el tejido de granulación la colágena III (aumenta 30%) y aparece la tipo IV. o A los 7 dias (3%), a los 21 dias (20%), a los 90 dias (80%)

o Desnutrición. o Carencia de Vitamina C. o Déficit de Zinc. o Shock, Infección y acidosis. o Insuficiencia renal y uremia. o Insuficiencia Hepática. o Corticoides. o Aspirina. o Cuerpos extraños. o Movilización excesiva. o Irradiación. o Quimioterapia. o Inmunosupresión.

o La marcha de la cicatrización era directamente proporcional al tamaño de la herida e inversamente a la edad del paciente, (Carrel, Lecomte du Nouy y Hartmann). o Hormonas de las heridas. o Relacionados a la nutrición (DL-metionina o cistina), (Howes y Harvey). o Deficiencias de vitaminas y oligoelementos.

o Anemia, pérdida de sangre y tensión de oxígeno. o Estrés, esteroides y Aines. o Citotóxicos y radiación. o Infecciones, traumas, isquemia e hipotermia. o Edad.

o Primera intención. Cicatrización ideal con un mínimo de tejido de granulación y de cicatriz.

o Segunda intención. Indica una mayor cantidad de tejido de granulación, dando lugar a cicatrices más visibles.

o Cicatriz Queloide. o Cicatriz Hipertrófica. o Contracturas.

o Alineamiento exacto de los bordes de la herida paralelos a las líneas naturales de la tensión de la piel en reposo. o Cierre de la herida sin tensión en la epidermis y sin espacio muerto subyacente. o Cicatrización primaria sin complicaciones como infección o dehiscencia. o Otros factores: disposición genética, localización de la herida.

o Traumas. o Inflamación. o Cirugía. o Quemaduras. o Espontáneamente.

o Más frecuente en raza negra. o Predisposición familiar con patrón autosómico dominante. o Se agrandan y rebasan los bordes originales de la herida. o Rara vez muestran regresión. o La formación de colágeno sobrepasa la actividad de la colagenása.

o Queloide Hiperproliferación del tejido fibroso.

o Tiene menos predisposición genética, pero es más frecuente en Asiáticos y Negros. o Son lesiones fibrosas, eritematosas, pruriginosas y elevadas. o Permanecen dentro de los confines de la herida. o Muestran grados de resolución parcial en lapsos diversos, acompañado de contractura de tejidos cicatrizados.

o Hipertróficas

o Lento, caro con resultados poco satisfactorios. o Alta recidiva con cirugía. o Manejo conservador: Dispositivos a presión. Hojas de gel de silicona. Mascarillas transparentes. Enyesado seriado. Férulas. Baroterapia: 25 mm Hg. Corticoesteroides intralesional.

o Las quemaduras se incluyen dentro de esta. o Todas las categorías de úlcera de piel se incluyen en esta categoría. o Se clasifican: Oclusión vascular. Inflamación Necrosis por presión Por agentes físicos. Infección. tumores

o Tratamiento: Apósitos. Compresión. Desbridamiento. Antimicrobianos tópicos. Injertos cutáneos de espesor parcial. Autoinjertos y aloinjertos epiteliales expandidos Histoterapia Factores de crecimiento. Esteroides anabólicos y otros agentes sistémicos.

Manzanillo, Limón