Domínguez Villatoro Gabriela Guadalupe CHOQUE SEPTICO Domínguez Villatoro Gabriela Guadalupe
DEFINICIONES CLÍNICAS DE SEPSIS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Posee dos o más de los siguientes signos: Temperatura >38ºC o menor de 36ªC Frecuencia cardiaca >90/min Frecuencia respiratoria mayor de 20/min, o PaCO2 menor de 32 mmHg Recuento leucocítico mayor de 10% de formas inmaduras (bandas). Sepsis SIRS más evidencia de infección Sepsis grave Sepsis más disfunción de órgano, hipotensión, o hipoperfusión (incluso acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental). Shock séptico Hipotensión más anormalidades por hipoperfusión Con el motivo de estandarizar conceptos para un mejor entendimiento una conferencia de consensos (de la “American College of Chest Physicians” y la “Society of Critical Care Medicine”) realizada en 1991 y revisada en el 2001, estableció los siguientes conceptos
ETIOLOGIA Bacterias Hongos Virus Protozoos La causa más frecuente son las bacterias (Gram+) Neumococo Gram - E. coli Klebsiella Pseudomonas Hongos Candida Sitio de infección mas común Vías respiratorias Vías génitourinarias abdomens (vesícula y cólon)
FACTORES DE RIESGO Se incrementa en los extremos de la vida (<1año y >60años) Pacientes inmunocomprometidos, con presencia de enfermedades subyacente Uso previo de antibióticos Resistencia bacteriana hospitalaria Procedimiento invasivos Heridas y traumatismos Adicciones (alcohol /drogas )
El pronostico depende de varios factores que incluye la historia de salud del paciente (cormobilidad/tiempo/intensidad/magnitud/impacto) Utilizar sistema PIRO P:factores Predisponentes I: Grado de agresión de la infección R: Intensidad de la respuesta O: número de los órganos con disfunción
ESTIMULO INICAL EXOGENO FISIOPATOLOGIA BACTERIEMIA ENDOTOXINAS EXOTOXINAS COMP ESTRUCTURAL PROTEINAS SINTETIZADAS ESTIMULO INICAL EXOGENO GRAM - ENDOTOXINA + SIST. RETICULO ENDOTELIAL ESTIMULACION TCD4 CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS TH1 CITOQUINAS ANTI-INFLAMATORIAS TH2 1) SEPSIS COMIENZA CON UNA INFECCION LOCALIZADA Y LUEGO LAS BACTERIAS PUEDEN INVADIR EL TORRENTE SANGUINEO DE FORMA DIRECTA. (BACTERIEMIA), PUEDEN PROLIFERAR O LIB TOXINAS. 2)ENDOTOXINA (LPS): ACTIVA LA RESPUESTA INFLAMATORIA SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK MUERTE
MEDIADORES EXOGENOS EXOTOXINA PEPTIDOGLICANO Sx hipotension y choque S. aureus (exotoxina TSST-1) S. pyogenes (exotoxina A) Estimulan del sistema inmunitario Proliferacion de linfocitos T Citoquinas PEPTIDOGLICANO Compuestos elementales de la pared celular Inducen fiebre y cambios hemodinamicos Menor intensidad
CITOQUINAS Tejidos efectores Activa complemento CITOQUINAS Tejidos efectores Oxido nítrico Prostaglandinas FAP Cascada inflamatoria se produce por lib de comp endogenos: citoquinas Fallo multiorganico Muerte Proinflamatorias - Antiinflamatorias Pulmon Riñon higado IL-6, IL-4, IL-10 y la IL-13 SECUENCIA PATOGENICA DE LOS EVENTOS EN EL CHOQUE SEPTICO. LA ACT DE MACROFAGOS POR ENDOTXINAS Y OTRAS PROTEINAS DA PIE A LA LIB DE MEDIADORES INFLAMATORIOS, QUE ORIGINA DAÑO DEL TEJ DEL HUESPED Y EN ALGUNOS CASOS LA MUERTE
COMPLICACIONES DEL SHOCK SEPTICO BAJA DISPONIBILIDAD DE O2 < CANTIDAD DE ENERGIA CRISIS METABOLICA MUERTE SX DISFUNCION MULTIORGANICA PRIMARIO SECUNDARIO DISFUNCION TEMPRANA INJURIA BIEN DEFINIDA RESPUESTA DEL HUESPED INFLAMATORIA SISTEMICA (SHOCK SEPTICO) INCAPACIDAD DE MANTENER LA HOMEOSTASIS
DIAGNOSTICO Presencia de manifestaciones de disfunciones orgánicas secundarias a hipoperfusión en un paciente séptico Para confirmación se requiere de laboratorio La falla circulatoria aguda caracterizada por hipotensión persistente secundaria no explicable por otras causas choque séptico
Monitoreo continuo de: A.- FR B.- PA C.- PAM (la hipotensión se refiere PAS <90mmHg PAM <60mmHg o descenso >40mmhg de la basal) D.- FC E.- Temperatura Corporal F.- Volúmenes Urinarios Horarios G.- Alteraciones del Estado Mental H.- Velocidad de llenado Capilar.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS Confirmar Dx de SRIS y procesos sépticos leucocitosis >12,000 leucopenia >4000 bandemia >10%
Paciente con sepsis, sepsis grave o choque séptico: Ausencia de diabetes si presenta Hiperglucemia valores sérico >120mg/dL o >7.7mmol/L Consecuencia de alteraciones metabólicas: proceso inflamatorio. en caso de alteraciones realizar monitoreo en cada turno durante toda la estancia en UCI y cada 24hrs durante su estancia hospitalaria
La hiperlactacidemia puede ser un indicador de hipoperfusión en pacientes normotensos >1 mmol/L
efectuar la determinación de creatinina sérica en forma seriada, cada 24 horas, así como calcular la depuración de creatinina.
Determine los niveles séricos de plaquetas, bilirrubinas, gases en sangre arterial y calcule la PaO2/FiO2 cada 24 horas, de acuerdo al estado clínico del paciente. Se debe realizar toma de hemocultivos en forma obligada previo al inicio de la terapia antimicrobiana.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO La reanimación inicial debe ser intensa en las primeras 24 horas con líquidos, para mantener una presión arterial media y un flujo cardiaco razonables. iniciar con soluciones cristaloides 1000 mL, o coloides 300 a 500 mL, en un lapso de 30 min y ajustar de acuerdo a las metas hemodinámicas.
Las metas de la reanimación en sepsis grave y choque séptico incluyen: a. Presión venosa central (PVC) 8-12 mm Hg b. Presión arterial media (PAM) 65 mm Hg c. Gasto urinario (GU) 0.5 mL/ kg/ hr. d. Saturación de oxigeno de sangre venosa (SATVO2) 70%
Transfusión de plaquetas se debe realizar cuando Conteo <5,000mm3 sangrado aparente Exista riesgo significativo de hemorragia y la cuenta sea de 5000/mm3 a 30000/mm3 Se planee procedimiento Qx para mantener un conteo ≥50,000/mm3
Las primeras 6 horas de reanimación con líquidos no se logran las metas, se recomienda iniciar la administración de vasopresores para mantener una PAM ≥65mmHg.
La hipotensión persiste a pesar de la reanimación con líquidos y del uso de vasopresores, se recomienda el uso de hidrocortisona de 200ª 300 mg/ dia por 7dias divididas en 3 o 4 dosis o por infusión continua.
La fludrocortisona V.O (50µg) es el corticosteroide de eleccion cuando no dispone de hidrocortisona.