Integración del Metabolismo energético MSc. Ana Colarossi Profesor Asociado Lab. De Bioquímica y Biología Molecular
Regulación alostérica
Regulación hormonal La comunicación intercelular de los organismos multicelulares se realiza mediante mensajeros químicos que coordinan la actividad metabólica de varios tejidos permitiendo al organismo adaptarse a cambios del ambiente
Hormonas Hormonas pancreáticas: Islotes de Langerhans Células Glucagón (degradación de glucógeno) Células Insulina (síntesis de glucógeno) Hormonas de la médula adrenal: Norepinefrina y su derivado metilado la epinefrina, sintetizados a partir de la Tyr. Estimulan la glucogenolisis (músculo), gluconeogénesis (hígado) y la lipólisis (adipocito) Hormonas de la corteza adrenal: Glucocorticoides (Afectan el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas de manera opuesta a la insulina) Ejem Cortisol Hormonas de importancia metabólica
Glicemia: Concentración de glucosa en sangre
Regulación de la glicemia
Mecanismo de liberación de Insulina
Glut-4 dependiente de insulina
Mecanismo de acción de la epinefrina
Perfil Metabólico de los principales tejidos Hígado: Procesa y distribuye los nutrientes Tejido adiposo: Almacena y también provee de ácidos grasos Músculo: Utiliza el ATP para realizar trabajo mecánico. cerebro: utiliza la energía para transmitir el impulso nervioso. Sangre: Transporta el oxígeno, nutrientes y hormonas entre otros
Perfil metabólico de los principales órganos
El músculo utiliza el ATP para trabajo mecánico
Cooperación metabólica entre el músculo esquelético y el hígado
El cerebro utiliza la energia para la transmisión de los impulsos eléctricos
El tejido adiposo es la principal reserva de combustibles metabólicos
Homeostasis de la glucosa I Posprandrial II Ayuno IIIa I. Temprana IIIb I. Tardía
Homeostasis de la glucosa I Estado post absortivo:(0-4 h) tras la comida. La mayoría de los tejidos utiliza glucosa. El control hormonal (Insulina liberada, captación de glucosa por las células, promueve el anabolismo de glucógeno, triglicéridos y de proteínas) II Estado de ayuno: (4-12 h) tras la comida. Cerebro (glucosa), músculo e hígado (acidos grasos). El control hormonal por glucagón y noradrenalina lberados, estimulan el catabolismo del glucógeno hepático y triglicéridos en el tejido adiposo. La mayoría de la glucosa la proporciona la degradación del glucógeno hepatico
Homeostasis de la glucosa III Estado de inanición: La mayoría de la glucosa proviene de la gluconeogenesis. Hay excesiva degradación de proteínas (aminoácidos); y degradación de grasas (glicerol) IIIa Estado de inanición precoz: (12h-16d), el cerebro (glucosa y algunos cuerpos cetonicos); el hígado (ácidos grasos); músculo (ácidos grasos y algunos cuerpos cetónicos) Glucagón y noradrenalina liberados (aumenta la hidrólisis de trigliceridos y promueve la cetógenesis) IIIb Estado de inanición tardía: (>16 d), el cerebro (menos glucosa para conservar proteínas y más cuerpos cetónicos); músculo (solo ácidos grasos) Glucagón y noradrenalina siguen liberados
glucosa sangrelinfa tejido adiposo músculo intestino eritrocito hígado cerebro glucógeno grasa Dieta amino ácidos VLDL Glucosa 6 P piruvato Acetil CoA CK Glucosa 6 P piruvato lactato Acetil CoA CK Ácid graso triglicerido Glucosa 6 P piruvato Acetil CoA CK triglicerido Ácid graso Quilomicrón aa Proteinas pancreas insulina ETAPA POST-PRANDIAL
glucosa sangrelinfa tejido adiposo músculo intestino eritrocito hígado cerebro glucógeno piruvato Acetil CoA CK piruvato lactato Acetil CoA CK Ácid graso triglicerido Glucosa 6 P piruvato Acetil CoA CK Cuerpos cetónicos Ácid graso Proteina aa pancreas Glucagón ETAPA INANICION Glicerol proteinas aa Glutamina Alanina