“ METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS Lic. Deborah E. Rodriguez C.

Presentación del tema: "“ METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS Lic. Deborah E. Rodriguez C."— Transcripción de la presentación:

1 “ METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS Lic. Deborah E. Rodriguez C.

2 Cuestionario 1.Que es la gluconeogenesis?
2.Importancia de este proceso metabólico 3.Cuales son los sustratos principales para la gluconeogenesis? 4.Cuales son los órganos gluconeogenicos y lugar de la célula donde ocurre el proceso 5.Describa las reacciones de rodeo o de esquivación de la gluconeogenesis, especificando las enzimas, sustratos y productos, cofactores y requerimientos energéticos. 6.En que condiciones se lleva a cabo la gluconeogenesis

3 7. En que consiste el ciclo de Cori, explique brevemente 8
7. En que consiste el ciclo de Cori, explique brevemente 8. En que condiciones las células realizan el ciclo de Cori? 9. En que consiste el ciclo de la glucosa-Alanina, explica brevemente 10. En que condiciones la célula lo llevan a cabo y cual es el propósito del mismo? 11.Cual es el papel del glucagon y la insulina en la gluconeogenesis, describa 12. Cuales son los mecanismos de regulación de la gluconeogenesis y cual es la principal enzima reguladora? 13.Describa las formas de transportar el oxalacetato fuera de la mitocondrias

4 Gluconeogénesis Es una ruta metabólica anabólica que permite la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucosídicos. Producción de la Glucosa a partir de precursores que no son carbohidratos, como el piruvato, los aminoácidos y el glicerol.

5 Durante el ayuno, muchas de las reacciones de la glucólisis se invierten para que el hígado produzca glucosa para mantener la concentración de glucosa en sangre. Este proceso de producción de glucosa se denomina gluconeogénesis. . En los seres humanos, los principales precursores de la glucosa son el lactato, el glicerol y los aminoácidos, especialmente la Alanina.

6 Importancia de la gluconeogenesis
Algunos tejidos del organismo, como el cerebro y los glóbulos rojos, no pueden sintetizar glucosa por si mismo, aunque dependen de la glucosa para obtener energía. A largo plazo, la mayoría de los tejidos necesitan también glucosa para otras funciones como la síntesis de la ribosa de los nucleótidos o la porción hidrato de carbono de las glucoproteinas y los glucolipìdos. Por lo tanto, para sobrevivir, los seres humanos deben tener mecanismos para mantener la concentración de glucosa en sangre.

7 GLUCONEOGÉNESIS CITOSOL / MATRIZ MITOCONDRIAL Hígado y Riñón
OCURRE POR INVERSIÓN DE LA GLUCÓLISIS EN AYUNO Prolongado Y Ejercicios 2/23/2009

8

9 a- Entre el Piruvato y el PEP
LAS BARRERAS ENERGETICAS OBSTRUYEN LA REVERSION SIMPLE DE LA GLUCOLISIS. a- Entre el Piruvato y el PEP b- Entre la fructosa 1,6 bifosfato y la F-6 p c- Entre la G-6-p y la glucosa TODAS ESTAS REACCIONES NO TIENEN EQUILIBRIO ES POSIBLE ESQUIVARLAS MEDIANTE REACCIONES ESPECIALES O REACCIONES DE RODEO UTILIZANDO DIFERENTES ENZIMAS.

10 1-PIRUVATO Y PEP REQUIERE DE LA ACCION DE DOS ENZIMAS MITOCONDRIALES EN DOS REACCIONES DIFERENTES a- PRIMERA REACCION POR MEDIO DE LA PIRUVATO CARBOXILASA Requiere ATP y biotina como cofactor b-SEGUNDA REACCION POR MEDIO DE LA PEP CARBOXICINASA Requiere GTP

11 Las celulas humanas contienen cantidades iguales de PEPCK en la mitocondria y en el citosol por lo que esta segunda reaccion de la gluconeogenesis puede realizarse en cualquiera de los dos compartimentos celulares. El OAA producido por la PC necesita ser transportado de la mitocondrias al citosol Existen tres vias: 1-Conversion en PEP 2-Transaminacion a aspartato 3-Reduccion a malato

12 2/23/2009

13 FRUCTOSA 1,6 BIFOSFATO A FRUCTOSA 6-FOSFATO
Es el reverso de la reaccion limitante de la glucolisis. Esta reaccion, una simple hidrolisis, es catalizada por la fructosa 1, 6- bifosfatasa Es el principal punto de control de esta via.

14 GLUCOSA 6 FOSFATO A GLUCOSA (O GLUCOGENO)”
Glucosa 6 fosfato es convertida a glucosa libre por la glucosa 6 fosfatasa tambien por una reaccion de hidrolisis simple.

15

16 2/23/2009

17 A PARTIR DE LACTATO 2/23/2009

18 CICLO DE CORI Ciclo Funcional TEJIDOS:
SANGRE HÍGADO MÚSCULOS Durante el Ejercicio o Actividad Muscular Intensa 2/23/2009

19 EL CICLO DE CORI

20 CICLO DE CORI Músculo Esquelético Sangre Hígado 2/23/2009

21 GRACIAS

22 El ciclo glucosa-alanina es utilizado primariamente como mecanismo para que el músculo esquelético elimine nitrógeno al mismo tiempo que permite su llenado de energía. La oxidación de la glucosa produce piruvato que puede ser transaminado a alanina. Esta reacción es catalizada por la alanino amino transferasa, ALT (se la solía llamar transaminasa glutamato-piruvato serica, SGPT). Adicionalmente, durante periodos de ayuno, la proteína del músculo esquelético se degrada por el valor energético de los carbonos de los aminoácidos y la alanina es el principal aminoácido de esa proteína.

23 El piruvato que se genera en el músculo y otros tejidos periféricos, puede ser trans-aminado a alanina que es llevada al hígado para la gluconeogénesis. La reacción de trans-aminación requiere de un a-aminoácido como donador del grupo amino, generándose un α-ceto acido en el proceso. Esta vía se denomina el ciclo de la glucosa-alanina. Aunque la mayoría de aminoácidos se degradan en el hígado algunos son desaminados en el músculo. El nitrógeno amino es convertido a urea en el ciclo de la urea que es excretada por los riñones.

24

25 CICLO GLUCOSA - ALANINA
4/5/2008

26 4/5/2008

27

28 A PARTIR DE GLICEROL 2/23/2009

29

30 2/23/2009

31 2/23/2009

32 Regulación de la conversión fructosa-6-fosfato/fructosa 1,6 bifosfato

33 Regulación de la conversión fosfoenolpiruvato/piruvato

34

35 CONTROL GLUCÓLISIS/GLUCONEOGÉNESIS
ENZIMA REGULADORA GLUCÓLISIS: FOSFOFRUCTOQUINASA 1 MODIFICACIÓN ALOSTÉRICA : + FRUCTOSA 2,6 DI P Y AMP - CITRATO Y ATP ENZIMA REGULADORA GLUCONEOGÉNESIS: FRUCTOSA 1,6 DI FOSFATASA MODIFICACIÓN ALOSTÉRICA: - FRUCTOSA 2,6 DI P Y AMP + CITRATO Y ATP HÍGADO Y RIÑÓN 2/23/2009

36 2/23/2009

37 GLUCAGON Estimula Gluconeogénesis
1- MODIFICACIÓN ALOSTÉRICA ↓ F2,6 DIP ↑ F 1,6 DI FOSFATASA ↓ P FRUCTOQUINASA 1 2- MODIFICACIÓN COVALENTE ↑ AMPc  PIR QUINASA–P  inactiva 3- CONTROL GENÉTICO Induce La PEP Carboxiquinasa 2/23/2009

38 INSULINA Inhibe Gluconeogénesis
3- CONTROL GENÉTICO Reprime la PEP Carboxiquinasa 2/23/2009

39 !GRACIAS! 2/23/2009