AMEBIASIS, UNCINARIOSIS Y MALARIA PARASITISMO INTESTINAL AMEBIASIS, UNCINARIOSIS Y MALARIA

AMEBIASIS

DEFINICIÓN La amebiasis es la infección producida por Entamoeba histolytica, especie parásita del hombre

ETIOLOGÍA Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar Características nucleares del género Entamoeba: Cariosoma compacto y pequeño Cromatina La infección se produce tras la ingestión de los quistes Resistente a las condiciones ambientales En el intestino delgado se abre para formar 8 trofozoitos Trofozoitos poseen un núcleo esférico con cromatina fina periférica y un nucléolo central y vacuolas en el endoplasma

EPIDEMIOLOGÍA El hombre es el reservorio principal Mayor incidencia en Africa, Latinoamerica e India 480 millones de habitantes en el mundo están infectados Sólo 50 millones son sintomáticos Mortalidad de 40000 a 100000 casos por año Tercera causa de muerte por parásitos La forma más frecuente de contagio es el consumo de agua y alimentos contaminados con quistes Contacto directo fecal-oral

PATOGENIA

PATOGENIA INVASIÓN DE LA MUCOSA: Contacto de los trofozoítos con las células de la mucosa del cólon Acción de lectina de adherencia con gran afinidad por la galactosa Penetración de la mucosa por medio de un péptido que forma poros y lisa las células y proteasas que destruyen el tejido Destrucción de neutrófilos por actividad de la lectina Liberación de enzimas que contribuyen a la lisis celular

PATOGENIA FACTORES DE VIRULENCIA Producción de lectinas Adherencia a las células Lisis celular mediante las enzimas o proteinasas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular Resistencia a la lisis mediada por el complemento

PATOGENIA RESISTENCIA DEL HUESPED Hidrolasas pancreáticas y bacterianas que bloquean o destruyen la lectina de adherencia Galactosa presente en la mucina Producción de IgA

PATOGENIA FORMACIÓN DE ÚLCERAS Los trofozoítos producen una colagenasa que destruye los puentes intracelulares Los colonocitos son inducidos a presentar autolisis y la matriz extracelular se degrada Hialorunidasa y la gelatinasa que favorecen a la extensión de la lesiones en la submucosa Pobre respuesta inflamatoria Úlceras en botón de camisa y necrosis en su interior

PATOLOGÍA Inicialmente ulceración superficial y la necrosis e infiltración celular son mínimas Invasión de la muscularis mucosa y submucosa con formación de colonias Destrucción de los tejidos en forma horizontal y se producen grandes ulceraciones “úlceras en botón de camisa” Generalmente las amebas se detienen en la muscular pero pueden extenderse hasta la serosa

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 90% Asintomática 9% colitis no disentérica 1% colitis disentérica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS AMIBIASIS ASINTOMÁTICA Amebiasis no invasiva Se diagnostica por medio de coprológico Principal fuente de diseminación Parásitos viven en la luz del cólon y no invaden la mucosa Puede convertirse en sintomática cuando los parásitos invaden la mucosa

MANIFESTACIONES CLÍNICAS AMEBIASIS INTESTINAL INVASIVA Amebiasis crónica o colitis amebiana no disentérica: Síntomas de colitis sin cuadro disentérico Dolor abdominal tipo colico Diarrea con presencia ocasional de moco y rara vez de sangre Constipación Pujo y tenesmo no son frecuentes Náuseas Distensión abdominal Flatulencia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS AMEBIASIS INTESTINAL INVASIVA Amebiasis aguda o colitis amebiana disentérica: Diarrea Pujo y tenesmo Sensación de quemazón o desgarramiento en ano Dolor abdominal tipo cólico 1/3 de los pacientes presenta fiebre Síntomas generales Deshidratación Rectitis, atonia de los musculos perineales y prolapso rectal

MANIFESTACIONES CLÍNICAS COLITIS AMEBIANA FULMINANTE Amebiasis hiperaguda o forma gangrenosa Dolor abdominal Diarrea Tenesmo Vómito Anorexia Pérdida de peso Infecciones bacterianas sobreagregadas Dolor a la palpación de abdomen Atonía o hipotonía del esfínter anal Shock

MANIFESTACIONES CLÍNICAS AMEBIASIS HEPÁTICA Manifestación grave de la infección diseminada < 1% de personas infectadas Fiebre Dolor y distensión abdominal Hepatomegalia dolorosa Elevación del diafragma y atelectasia o derrame pleural

MANIFESTACIONES CLÍNICAS AMEBIASIS HEPÁTICA Leucocitosis Anemia moderada VSG Alteración de las enzimas hepáticas La búsqueda de amebas en las heces resulta negativa en >50% TC, RM, gamagrafía permiten localizar y delimitar el tamaño La mayoría de los casos el absceso es único y se localiza en lóbulo derecho del hígado

COMPLICACIONES Amebiasis perforada Ameboma Apendicitis amebiana

DIAGNÓSTICO Examen coprológico: Examen coproscópico: Sangre y moco Consistencia Examen coproscópico: Trofozoítos (tamaño, ectoplasma y endoplasma, tipo de movimiento, núcleo, eritrocitos fagocitados) Prequistes Quistes

DIAGNÓSTICO Biopsia

DIAGNÓSTICO Pruebas inmunológicas en materia fecal ELISA PCR Identifica antígenos específicos de E. histolytica Sensibilidad 98% - 86%

DIAGNÓSTICO Pruebas serológicas Cultivos e inoculaciones Anticuerpos antiamebianos + hasta el 95% de los pacientes sintomáticos Hemaglutinación indirecta Cultivos e inoculaciones No es un procedimiento diagnóstico de rutina Se realiza para estudios bioquímicos, farmacológicos, inmunológicos, etc.

TRATAMIENTO Amebicidas de acción luminal Amebicidas de acción principalmente tisular y parcialmente luminal Amebicidas de acción exclusivamente tisular

TRATAMIENTO AMEBICIDAS DE ACCIÓN LUMINAL Dicloroacetamidas o amidas: Teclozán Etofamida (500mg/c/12h) Quinoleínas halogenadas Diyodohidroxiquín (30-40mg/kg/día) Quinfamida (50 – 100 mg c/12h)

TRATAMIENTO Amebicidas de acción principalmente tisular y parcialmente luminal Metronidazol (30 - 50mg/kg/día por 7 –10 días) Tinidazol (50 - 60 mg/kg/día por 2 –3 días) Secnidazol (30 mg/kg/dosis unica)

TRATAMIENTO AMEBICIDAS DE ACCIÓN EXCLUSIVAMENTE TISULAR Dehidroemetina Do: 1 – 1.5 mg/kg/día IM por 6 –10 días

TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Colectomía parcial o total en colitis amebiana fulminante

PREVENCIÓN Y CONTROL La amebiasis puede controlarse mediante medidas sanitarias adecuadas Estudio cuidadoso de episodios de diarrea No existen fármacos profilácticos ni vacuna

UNCINARIOSIS

GENERALIDADES Anquilostomosis o Anemia tropical Geohelmintosis Especies: Anquilostoma duodenale Necator americanus 1 Anquilostoma brasilensis Anquilostoma caninum Anquilostoma malayanum 1

ETIOLOGÍA Pequeños (~0.8-1.2cm) , redondos, blancos Extremo ant: cápsula bucal con placas cortantes y/o un par de lancetas para fijarse Contiene sustancia anticoagulante lo cual permite Hx permanente Huevos ovalados, romos Dos tipos de larvas: rhabditiforme y filariforme

EPIDEMIOLOGÍA Zona ecuatorial Rural y deficiente nivel socioeconómico Cultivos de banano, café y cacao Prevalencia mundial: 500 millones personas Factores personales Factores ambientales

FACTORES PERSONALES: AMBIENTALES: Trabajo agrícola: el más decisivo Estado Cultural-Económico deficiente Costumbres: falta de calzado AMBIENTALES: Suelo Falta de letrinas y de agua corriente

ANATOMÍA PATOLÓGICA Lesiones en piel por penetración de larvas  Pulmones: Hx; si masiva: focos neumónicos Mucosa intestinal: fijación Pérdida de sangre por succión y Hx Anemia

CLÍNICA Relación directa con intensidad de infección Leves: asintomáticas Sx severos cuando 100 Necator o 30 Anquilostoma Cuadro más importante: Anemia crónica Sintomatología según etapa de invasión

Manifestaciones Cutáneas Dermatitis pruriginosa en sitio de entrada Transitoria y recurrente Generalmente pies Canales subepidérmicos

Manifestaciones pulmonares Inespecífica e indiferenciable de otros agentes Sx: tos, expectoración, febrículas transitorias Rx: focos condensación Bronconeumónica CH: intensa eosinofilia Sd. Löeffler

Manifestaciones intestinales Poca intensidad Sx: dolor epigástrico, náuseas, pirosis y ocasionalmente diarrea Sangre oculta en materia fecal Rx: duodenitis, distorsión de la mucosa y contracciones segméntales

Anemia Proceso crónico Leve: debilidad y palidez Moderada: disnea y sensación de cansancio Severa: palpitaciones, cefalea, lipotimias, parestesias, anorexia, geofagia EF: palidez, hepatomegalia, soplo sistólico, taquicardia

DIAGNÓSTICO Frotis: Cultivo: si se quiere diferenciar el tipo de larva Materia fecal ó Aspirado duodenal Confirma el Dx Cultivo: si se quiere diferenciar el tipo de larva CH: anemia hipocrómica, anisocitosis, reticulocitosis y eosinofilia

Dx DIFERENCIAL Giardiasis EAP DNT edematosa (Kwashiorkor) Micosis Lesiones de atopia Dolor epigástrico, náuseas e hiporexia

TRATAMIENTO Siempre que haya infección Hierro: 5 mg/Kg/día VO Paralelo a dieta ( prots) y tto farmacológico No transfundir Tratamiento farmacológico: Albendazol Pamoato de Pirantel Mebendazol

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ALBENDAZOL: Elección Bloquea la captación de glucosa del parásito Do: 15 mg/Kg/día (400mg/día) x 3 días PAMOATO DE PIRANTEL: Parálisis espástica Do: 10 mg/Kg/DUD x 5 días Repetir en 8-10 días

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO MEBENDAZOL: Impide utilización de glucosa Do: 100 mg 2 veces/día x 5 días Repetir en 8-10 días

PREVENCIÓN Evitar factores de riesgo Utilizar calzado Aseo personal Información

Malaria (mal aire) Paludismo (pantanos o palustres)

Etiología El hombre es parasitado por esporozoarios del género plasmodium de las siguientes especies: Vivax Falciparum Malarie Ovale En Colombia los más importantes son el ovale y el falciparum

Etiología Vector: Hembra del mosquito anopheles Colombia: hay varias especies y eso se debe por las condiciones ambientales por debajo de 1500mts sobre el nivel del mar además de la humedad y la temperatura.

Ciclo de vida Primer ciclo: Esporogónico o sexual Sucede en la hembra anopheles al picar enfermos maláricos. Obtiene sangre con formas sexuadas (micro y macrogametocitos). Transformaciones morfológicas en el estómago que dan como resultado el huevo o el zigote que pasa a ooquinete luego ooquiste que se estalla y libera esporozoitos que se sitúan en glándulas salivales e inoculados posteriormente

Ciclo de vida Segundo ciclo: esquizogonico o asexual Esporozoitos circulan en la sangre luego de la picadura (por media hora ) Llegan al hígado. Se llama fase no pigmentada ya que el parásito no utiliza la hemoglobina Dentro de los hepatocitos los esporozoitos se convierten en esquizontes tisulares, maduran y en 6-12 días se rompen y se libera a la circulación merozoitos tisulares que invaden los eritrocitos

Ciclo de vida Primera diferencia entre las dos especies vivax y falciparum: Los merozoitos del falciparum salen todos a la circulación Del vivax algunos esporozoitos genéticamente determinados quedan latentes en el hepatocito por un tiempo variable (semanas, meses o años) llamados hipnozoitos que explican las recaídas posteriores por el vivax

Ciclo de vida Fase eritrocitaria: Los merozoitos pasan a Trofozoitos (anillos) luego a esquizontes (rosetas) Otra diferencia entre las dos especies: El glóbulo rojo parasitado por el vivax no sufre mayores cambios morfológicos El glóbulo rojo parasitado por el falciparum presenta deformaciones o protuberancias “knobs” en su exterior y modificaciones en sus cargas eléctricas, eso conduce:

Ciclo de vida Mayor adherencia de los eritrocitos parasitados al endotelio de los capilares profundos de las vísceras, trombocitosis capilar, anoxia, isquemia y necrosis Tejidos comprometidos: Riñón, hígado, pulmón y en especial SNC Cada 48 hrs. se produce hemólisis con liberación de merozoitos y posterior invasión de nuevos glóbulos rojos

Ciclo de vida Tercera diferencia entre las dos especies: Los gametocitos del vivax aparecen en sangre periférica desde el principio y se pierden rápidamente con el tratamiento Los gametocitos del falciparum aparecen 1-2 semanas después de la parasitemia asexuada lo que no significa resistencia a la droga que se utilizó o se esta utilizando

Epidemiología Más del 40% de la población mundial está expuesta (OMS) Colombia: 70% de la población está expuesta 120 millones de casos cada año (OMS) 300 millones de personas llevan el parásito en su sangre

Epidemiología Colombia 3 casos por cada mil habitantes y el 33% de estos es por el falciparum

Clínica Incubación: 1-3 semanas Al principio síntomas inespecíficos: Febrícula, decaimiento, anorexia, mialgias y síntomas GI La mayoría de niños presentan comienzo agudo: Escalofrío, luego fiebre muy alta que puede desencadenar convulsiones (<5años)

Clínica Durante el cuadro febril se acentúa: Malestar general, cefalea, vómito, escasa respuesta a los antipiréticos Después de algunas horas cede la fiebre y los síntomas acompañantes Aparece una sudoración intensa al final de la cual el paciente se siente mejor y somnoliento Triada: escalofrío, fiebre y sudoración y/o presencia de picos febriles cada tercer día son muy sugestivos de malaria (en los niños son menos frecuentes)

Clínica Antecedente epidemiológico es de mucho valor para sospecha clínica de malaria Examen físico: Palidez (anemia leve) Hepatomegalia dolorosa Esplenomegalia Ictericia (hemólisis severa por compromiso de hepatocitos) 10-25% de los niños

Complicaciones Trombosis de pequeños capilares Anoxia Isquemia Necrosis de los tejidos Las complicaciones que se presentan en adultos como las pulmonares y renales no son frecuentes en niños

Complicaciones La complicación cerebral es frecuente en niños y es muy grave Complicación cerebral: Causa 20% muerte por malaria Hay leves cambios del comportamiento hasta cuadros progresivos de paresias, parálisis, convulsiones, estupor, coma y muerte en pocas horas o días al no mediar un Tto precoz y enérgico

Clínica de la complicación cerebral El cuadro neurológico comienza luego de la clínica habitual de la malaria pero algunas veces el cerebral empieza primero y abruptamente 25% de niños con malaria cerebral pueden presentar hipoglicemia (por hiperinsulinemia o mayor utilización de glucosa por los eritrocitos)

Examen físico Signos meníngeos Miosis Alteración de reflejos Hemorragias retinianas Mal pronóstico: Hipoglicemia severa, parasitemia severa, convulsiones y coma 10-30% niños mueren y 10-30% quedan con secuelas: Ceguera cortical, retardo mental, Sind. Convulsivo severo, ataxia, monoparesias, hipoacusia, trastornos del lenguaje etc...

Diagnóstico diferencial Fiebre tifoidea Sepsis Meningitis Hepatitis Pielonefritis Absceso hepático amebiano o bacteriano TBC Fiebre amarilla

Inmunidad Zonas endémicas: RN protección transmitida por anticuerpos maternos Luego las exposiciones sucesivas van creando inmunidad

Malaria congénita y neonatal RN: malaria identificada en <7 días Neonatal: >7 días y hasta28 días 0.3% RN se infectan (protección materna y efecto protector de la IgF del RN) Sitio geográfico facilita la orientación Dx

Malaria tranfusional Sangre transfundida es contaminante si lleva menos de 5 días de refrigeración o almacenamiento (frío mata los parásitos) Sintomatología tradicional pero no muy intensa Período de incubación acortado (10 hrs. aprox.)

Laboratorio Gota gruesa: Sensibilidad y especificidad 80-95% Tomar muestras de sangre c/8hrs por 1-2 días según sospecha clínica Trofozoitos jóvenes (anillos): infección aguda por falciparum Trofozoitos + gametocitos: infección crónica Trofozoitos + gametocitos + esquizontes: indicativa de vivax

Laboratorio Parasitemias altas y graves: recuentos > 50.000 parásitos/ml Falciparum: ataca 20-30% de población de eritrocitos así que la anemia es mas intensa que el ovale que ataca solo el 1-2%

Laboratorio Otros exámenes: Citoquímico de Orina Glicemia Transaminasas Úrea y creatinina Rx de tórax

Tratamiento Malaria por vivax: Fosfato de cloroquina: Dosis inicial: 10mg/kg y luego 5mg/Kg. a las 6-24-48hrs Vo (presentacion: Tabs. 150mg y susp 25mg/5ml) Im: (en caso de vomito) 2 1/2 mg/kg de cloroquina base c/12hrs y pasar a Vo cuando el vomito desaparezca. Amp. 40mg/cc. Primaquina (para la fase tisular hepática) 0.3mg/kg/día Dosis única diaria por 14 días (Tab. x 15mg)

Tratamiento Malaria por falciparum: Casos no graves ni complicados: Fosfato de cloroquina: Dosis inicial: 10mg/kg y luego 5mg/kg a las 6-24-48hrs Vo (presentacion:. tab. 150mg y susp 25mg/5ml) Im: (en caso de vomito) 2 1/2 mg/kg de cloroquina base c/12hrs y pasar a Vo cuando el vomito desaparezca. Amp. 40mg/cc

Tratamiento Además se agrega por resistencia del falciparum algunas veces a la cloroquina: Sulfadoxina-pirimetamina (falcidar): Dosis: 25 y 1.25 mg/kg. de c/u respectivamente (Tab. x 500mg de la sulfa y 25mg de la pirimetamina). 5cc de la suspensión equivalen a 5mg Como los gametocitos circulan entre 6-8 semanas se da Primaquina dosis única 0.6mg/kg para evitar transmisión

Tratamiento Casos no graves pero resistentes a cloroquina: Resistencia tipo I: desaparición de parasitosis y reaparición a los 28 días. Tipo II: reducción de parasitemia tipo III: no reducción de parasitemia y a veces aumenta.

Tratamiento Sulfato de quinina oral: Do: 30mg/kg./día en 3 dosis por 7 días Sulfadoxina-pirimetamina (falcidar): Do: 25 y 1.25 mg/kg.. de c/u respectivamente (Tab. x 500mg de la sulfa y 25mg de la pirimetamina). 5cc de la suspensión equivalen a 5mg O Trimetoprim-sulfa 8-10mg/kg./día en 2 dosis por 8 días Como los gametocitos circulan entre 6-8 semanas se da Primaquina dosis única 0.6mg/kg. para evitar transmisión

Tratamiento Casos severos: Hidratación Corrección de desequilibrio hidroelectrolítico Sonda vesical Sonda nasogástrica Control con anticonvulsivantes Diclorhidrato de quinina: Dosis: infusión venosa inicial 20mg/Kg. disuelto en 10cc/Kg. de dextrosa 5% para pasar en 4hrs Continuar con 10mg/kg + Dextrosa 5% 10cc/Kg. en 4 hrs. cada 8-12hrs hasta que el paciente sea capaz de recibir la quinina Vo y completar 7 días Si el paciente requiere mas de 48hrs de Quinina IV se reduce la dosis a 7mg/Kg. c/8-12hrs

Tratamiento Después del tratamiento correcto hacer controles de hemoparásitos a los 3 – 7 –14 – 21 - 28 días