Lizeth Carolina Valdivieso Gutiérrez ACLS: ritmos de paro Lizeth Carolina Valdivieso Gutiérrez

Ritmos de paro FV TVSP AESP Asistolia

Asistolia ventricular FV Actividad eléctrica desorganizada Sin flujo de sangre significativo TVSP Actividad eléctrica organizada en miocardio ventricular AESP Grupo heterogéneo de ritmos eléctricos organizados Actividad mecánica ventricular insuficiente o ausente Asistolia ventricular Ausencia de actividad eléctrica ventricular detectable con/sin actividad auricular Gralmente ritmo terminal  mal pronóstico

Supervivencia BLS ACLS Cuidados post-paro

Éxito ACLS TV TVSP RCP de alta calidad  minimizar pausas Evaluar ritmo Desfibrilar Valorar pulso si ritmo organizado: 10 seg Asegurar VA Desfibrilación precoz TV TVSP return of spontaneous circulation (ROSC) after cardiac arrest.

Cambios importantes

Algoritmo

Calidad rcp Fuerte ( 5 cm) y rápido ( 100/min) + retroceso Minimizar interrupciones Evitar ventilación excesiva Rotar cada 2 min VA No  30:2 Si  8 – 10 / min Si PETCO2 < 10 mmHg (IOT) o presión intra-arterial en diástole (relajación) < 20 mmHg  mejorar RCP CO2 is a trace gas in atmospheric air, CO2 detected by capnography in exhaled air is produced in the body and delivered to the lungs by circulating blood. During untreated cardiac arrest CO2 continues to be produced in the body, but there is no CO2 delivery to the lungs. Under these conditions PETCO2 will approach zero with continued ventilation. With initiation of CPR, cardiac output is the major determinant of CO2 delivery to the lungs. If ventilation is relatively constant, PETCO2 correlates well with cardiac output during CPR. The correlation between PETCO2 and cardiac output during CPR can be transiently altered by giving IV sodium bicarbonate. This is explained by the fact that the bicarbonate is converted to water and CO2, causing a transient increase in delivery of CO2 to the lungs. small decrease in PETCO2 after vasopressor therapy may occur but should not be misinterpreted as a decrease in CPR quality coronary perfusion pressure = aortic relaxation [“diastolic”] pressure minus right atrial relaxation [“diastolic”] pressure) during CPR correlates with both myocardial blood flow and ROSC

Retorno de circulación espontánea Pulso + PA ↑ abrupto PETCO2 (> 40 mmHg) Ondas espontáneas de presión arterial si monitorización arterial

Energía del choque Bifásico: Monofásico: 360 J 120 – 200 J (IB) Desconocido: la máxima posible Do sucesivas: equivalentes o superiores Monofásico: 360 J

VA avanzada Supraglótico o IOT Capnografía + monitorización Cada 6 – 8 seg (8 – 10 / min) + continuar compresiones

Causas reversibles Hipovolemia Hipoxia Hidrogeniones (acidosis) H’s T’s Hipovolemia Hipoxia Hidrogeniones (acidosis) Hipo / hipercalemia Hipotermia Taponamiento cardiaco Neumotórax a Tensión Trombosis coronaria TEP Tóxicos

Medicación Objetivo primario: facilitar restauración y mantenimiento de un ritmo espontáneo de perfusión Persistencia ritmo de paro dp de un minuto de shock o 2 min RCP Estudios: mayor retorno a circulación espontánea (OR 1.99) sin mejoría en supervivencia al alta Hx o con buen resultado neurológico

Vasopresores: mejorar flujo miocárdico EPINEFRINA: Rta α adrenérgica (vasoconstricción) EV: 1 mg cada 3 – 5 min (IIb A); ET: 2 – 2.5 mg  mayores dosis no han mostrado beneficios > retorno a circulación espontánea sin mejoría supervivencia VASOPRESINA Vasoconstrictor periférico no adrenérgico Estudios no han demostrado diferencias comparado con epinefrina  reemplazo 1ª o 2ª Do (IIb A) Otros vasopresores: no han demostrado mayor beneficio comparado con epinefrina

Antiarrítmicos: refractariedad No evidencia que admon rutinaria mejore supervivencia al alta Hx AMIODARONA Bloquea Ch Na, Ca y K, y propiedades de bloqueo α y β adrenérgico FV / TVSP refractarias (IIb B) Supervivencia a corto plazo torsades de pointes (irregular/polymorphic VT associated with prolonged QT interval)

Antiarrítmicos: refractariedad LIDOCAÍNA Inadecuada evidencia  no ha probado eficacia Considerar si amiodarona no disponible (IIb B) Do inicial: 1 – 1,5 mg/Kg, si persiste Do adicional de 0,5 – 0,75 mg/Kg con intervalos de 5 – 10 min con Do max 3 mg/Kg SULFATO DE MG Puede facilitar terminación de Torsión de puntas Do óptima no establecida: 1 – 2 g diluido en 10 mL de DAD (IIb C) Admon rutinaria en paro no recomendada (III A) excepto TdP torsades de pointes (irregular/polymorphic VT associated with prolonged QT interval)

Vías administración mtos Vía periférica: seguir de bolo de 20 mL Vía intraósea: si no es posible vía periférica Vía central: pico más rápido mtos; puede interrumpir RCP; CI para fibrinolisis Vía endotraqueal: lidocaína, epinefrina, atropina, naloxona, vasopresina  menor concentración plasmática: Do óptimas no conocidas  2 – 2 ½ veces

Intervenciones no recomendadas de rutina Atropina: evidencia sugiere que es improbable que tenga beneficio en asistolia o AESP con bradicardia (IIb B) Bicarbonato de sodio: mayoría de estudios no muestan beneficio o pobres resultados; amplia variedad de efectos adversos. Situaciones especiales: hipercalemia, sobredosis ATC, acidosis metabólica  puede ser beneficioso a 1 mEq/Kg. No recomiendan uso rutinario (III B) Calcio: uso rutinario no recomendado (III B) Atropine sulfate reverses cholinergic-mediated decreases in heart rate and atrioventricular nodal conduction Tissue acidosis and resulting acidemia during cardiac arrest and resuscitation are dynamic processes resulting from no blood flow during arrest and low blood flow during CPR

Intervenciones no recomendadas de rutina Fibrinolisis: no uso rutinario (III B). Sugerido para SCA con sospecha de oclusión proximal completa o TEP… aumenta riesgo de sangrado LEV: solo sin choque hipovolémico Marcapaso: no recomendado uso rutinario (III B) Golpe precordial: puede considerarse si taquiarritmia ventricular inestable sin desfibrilador disponible (IIb B) Atropine sulfate reverses cholinergic-mediated decreases in heart rate and atrioventricular nodal conduction Tissue acidosis and resulting acidemia during cardiac arrest and resuscitation are dynamic processes resulting from no blood flow during arrest and low blood flow during CPR