Paro Cardiorrespiratorio

Presentación del tema: "Paro Cardiorrespiratorio"— Transcripción de la presentación:

1 Paro Cardiorrespiratorio
Mónica García Laura Guerrero Luis Carlos Hong Melissa López Tutor: Dr. José Enrique Vives

2 Paro cardíaco es un cese brusco a la acción de bombeo del corazón
Paro cardíaco es un cese brusco a la acción de bombeo del corazón. Cuando deja de funcionar el corazón como bomba, el flujo de sangre y respiración espontánea también se detiene, lo que da lugar a paro cardiopulmonar. Esto lleva a una falta de suministro de oxígeno a órganos vitales como el cerebro causando pérdida de la consciencia.

3 Estados Unidos y Canadá, aproximadamente personas/año han sufrido de paro cardíaco y se les ha efectuado la reanimación La gran mayoría de paros cardiorespiratorios (25%) fuera y dentro del hospital es dado a las arritmias ventriculares

4 Las víctimas que se presentan con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso tienen mejor pronóstico que las que se presentan con asistolia o actividad eléctrica sin pulso

5 Actividad eléctrica sin pulso (PEA)
Paro Cardiaco Fibrilación Ventricular (VF) Taquicardia ventricular sin pulso (VT) Asistolia Actividad eléctrica sin pulso (PEA)

6 Taquicardia ventricular sin pulso (VT):3 o mas contracciones prematuras seguidas, lat/min. Actividad eléctrica organizada del ventrículo

7 Fibrilación Ventricular (VF):Actividad eléctrica desorganizada
Fibrilación Ventricular (VF):Actividad eléctrica desorganizada. No hay QRS verdaderos

8 Actividad eléctrica sin pulso (PEA):Ritmos eléctricos organizados, con ausencia o con actividad ventricular insuficiente para generar pulso

9 Asistolia: Ausencia de actividad eléctrica ventricular detectable con o sin actividad eléctrica atrial

10 Cadena de Supervivencia
Sistema de respuesta a emergencias Resucitación Cardio pulmonar Desfibrilación (si se requiere) Soporte Vital Avanzado Cuidados post paro 1. Reconocimiento del paro cardiaco y la activación del sistema de respuesta a emergencias. 2. Resucitación Cardiopulmonar (RCP) con énfasis en compresiones torácicas. 3. Desfibrilación rápida (si se encuentra indicado). 4. Soporte vital avanzado efectivo. 5. Cuidados integrados post paro cardiaco.

11 Soporte Vital Básico

12 Reconocimiento y Activación
No respuesta al medio No respiración o respiración anormal Ante la duda es mejor iniciar las compresiones torácicas. Llamar al 911 o activar el sistema de respuesta a emergencias institucional (si se posee). Conseguir desfibrilador. Toma del pulso (no más de 10 segundos).

13 Compresiones torácicas
↑ P intratorácica y compresión directa del corazón. 100 por minuto. Profundidad de 5cm. Retroceso completo del tórax después de cada compresión. Parámetros hemodinámicos. ↓ frec. y duración de las interrupciones.

14 Vía aérea y ventilación
Las compresiones tienen prioridad sobre las ventilaciones. Proteger la vía aérea. Rescatista no entrenado→ Sólo compresiones. Rescatista entrenado→ 30 compresiones:2 ventilaciones. Reserva de oxígeno, respiración anormal (jadeo), retroceso pasivo del tórax→cierto intercambio gaseoso.

15 Vía aérea y ventilación
Las ventilaciones son indispensables en: Paro de cualquier etiología en niños. La causa del paro es asfixia. Paro cardiaco prolongado.

16 Características ideales de las ventilaciones
Duración de 1 segundo. Volumen tidal suficiente para producir una elevación visible del tórax. Tomar una respiración regular en lugar de una profunda evita: Rescatador se sienta mareado Hiperinsuflación de los pulmones de la víctima. Evitar la ventilación excesiva: Distensión gástrica→ Broncoaspiración. ↑P intratorácica→ ↓Retorno venoso→ ↓Gasto cardiaco. Riesgo de transmisión de enfermedades es muy bajo.

17 Desfibrilación Definición:
según el AHA, la desfibrilación es la terminación de la fibrilación ventricular por lo menos los 5 segundos siguientes de la descarga eléctrica No confundir el término con recurrencia ni resucitación efectiva

18 Desfibrilación temprana:
ritmo inicial más frecuente en los paros cardiacos espontáneos presenciados fuera del hospital es la fibrilación ventricular el éxito decae conforme pasa el tiempo fibrilación ventricular se deteriora con el tiempo hacia asistolia

19 RCP básico por sí solo, es improbable que detenga la fibrilación ventricular y regrese a un ritmo de perfusión normal. Iniciar con el RCP aún cuando se tenga un desfibrilador externo automático disponible en el sitio Desfibrilar lo más pronto posible No hay suficiente evidencia: dar RCP por 1,5 minutos a 3 minutos (aprox. 5 ciclos) previo a desfibrilar Si no hay desfibrilador: continuar RCP sin interrupción

20 desfibrilador disponible: no interrumpir las compresiones torácicas cuando se colocan los parches ni cuando realice su lectura desfibrilador automático externo analizará el ritmo y dirige al rescatista si es necesaria la descarga o continuar con el RCP

21 Posiciones de los electrodos
antero-lateral antero-posterior anterior-infraescapular izquierda anterior-infraescapular derecha Lateral: poner debajo de tejido mamario. Rasurar y secar si es necesario

22 Desfibrilador bifásico: dosis recomendada por el fabricante (120-200J)
Desfibrilador bifásico: dosis recomendada por el fabricante ( J). Dosis subsecuentes deben ser iguales o mayores a las anteriores Desfibrilador monofásico: dosis inicial y subsecuentes 360J. Recaída: dosis de desfibrilación ¿multimodales automáticos vs manuales?

23 Desfibrilador Es efectivo para fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso No se usa para asistolia ni otros ritmos cuyo tratamiento eléctrico más bien podría generar una fibrilación ventricular.

24 Cardioversión sincronizada
es una descarga eléctrica que está sincronizada con el complejo QRS. La sincronización evita que la descarga coincida con el periodo refractario del ciclo cardiaco pues esto podría producir una fibrilación ventricular.

25 Recomendada en: taquicardia supraventricular dado a la reentrada, fibrilación atrial, flutter atrial, taquicardia atrial, taquicardia ventricular monomórfica con pulso. No es efectivo para las taquicardias de la unión o taquicardias atriales multifocales. No se debe usar la cardioversión para tratar la fibrilación ventricular

26 taquicardias ventriculares monomórficas inestables con pulso: cardioversión
taquicardias ventriculares polimórficas inestable con o sin pulso: desfibrilación (por patrón irregular) cardioversión se prefiere para tratar ritmos ventriculares organizados

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28 La sobrevida a estos ritmos de paro cardiaco depende de :
Soporte vital básico (BLS) Sistema avanzado de soporte vital cardiovascular (ACLS) Cuidados post paro cardiaco

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30 La creación de un exitoso ACLS radica en:
RCP de alta calidad En casos de VF/ VT sin pulso desfibrilación La instauración de la vía aérea avanzada y el uso de medicamentos no han demostrado una mayor sobrevida, por lo que se consideran recomendaciones

31 Las pausas periódicas en el RCP deben ser lo más breve posible y solo tan necesario como para:
Evaluar ritmo Desfibrilación de FV/TV sin pulso Verificar pulso cuando un ritmo organizado se detecte Poner una vía aérea avanzada

32 Calidad de RCP Comprimir fuerte (deprimir tórax >5cm) y rápido (>100/min) Minimizar las interrupciones de las compresiones Evitar la ventilación excesiva Cambiar de rescatista (masajeador) cada 2 min Si no se cuenta con vía aérea avanzada 30:2 compresión: ventilación Si PETCO2 <10mmHg o presión arterial en fase de relajación <20mmHg intentar mejorar calidad RCP

33 Energía de descarga eléctrica
Compresiones torácicas detecta VF/VT Descarga eléctrica compresiones torácicas por 2 min revisar ritmo Bifásica: Recomendación del fabricante( J), si desconoce usar el máximo disponible, las siguientes dosis deben ser equivalentes o mayores Monofásica:360 J

34 Retorno espontáneo de la circulación (ROSC)
Presencia de pulso y presión arterial Incremento abrupto sostenido de PETCO2 >40mmHg Ondas de presión arterial espontaneas en monitoreo intra arterial Si alcanza el ROSC manejo post-paro cardiaco para evitar una recaída y para optimizar la probabilidad de sobrevida a largo plazo.

35 Causas reversibles de paro cardiaco
5 H’s y 5 T’s

36 VF/VT sin pulso Se debe considerar como etiología la isquemia coronaria aguda o infarto miocardio. Se pueden realizar técnicas de reperfusión como la angiografía coronaria o bypass cardiopulmonar, mientras que la terapia fibrinolitica no ha demostrado una mejoría en el manejo.

37 PEA/Asistolia Causas reversibles de PEA a considerar:
Hipoxemia Poner vía aérea avanzada Perdida de volumen o sepsis Administrar cristaloides Hemorragia severa Transfusión Embolismo pulmonarTrombolisis Neumotorax a tensiónToracocentesis La asistolia suele ser un estado muy avanzado donde el pronóstico es muy malo

38 Ventilación y administración de O2
Entrega O2 limitada por bajo flujo sanguíneo →compresiones torácicas. Maniobras ventilatorias: Reducir eficacia de RCP debido a interrupción y ↑ presión intratorácica. Durante un paro cardiaco no se debe atrasar la RCP inicial ni la desfibrilación para la colocación de una vía aérea avanzada. Uso de O2 al 100% actualmente es razonable utilizarlo en RCP.

39 Ventilación con presión +
Entrega pasiva de O2 Ventilación con presión + Cuestionada por:↑ Pa intratoracica→↓RV Entrega pasiva de O2 Compresiones: aire es expulsado de cavidad torácica, O2 atraído pasivamente por rebote

40 Entrega pasiva de O2 Comparación de tubo traqueal fenestrado con uno convencional: No diferencia en oxigenación, restablecimiento de circulación espontanea o sobrevida en la admisión al hospital. P.C.R < requerimientos O2. El O2 de la entrega pasiva es suficiente en los min iniciales ? Actualmente, existe evidencia insuficiente que respalde retirar la ventilación en RCP

41 Ventilación mediante bolsa-mascarilla
Más efectiva con 2 reanimadores entrenados y con experiencia. Uno abre la vía y sella la mascarilla mientras el otro comprime la bolsa. Bolsa de 1 o 2 L, 600mL de volumen tidal para producir una elevación torácica /seg. Abrir la vía aérea, inclinar la cabeza, elevar el mentón y sellar la mascarilla a la cara. Dar 2 ventilaciones (1 seg c/u) con una breve pausa (3 a 4 seg) después de 30 compresiones torácicas. Complicaciones: Inflación gástrica (regurgitación, aspiración, neumonía) Elevación del diafragma → restringir movimiento pulmonar

42 Vía aérea: Presión cricoidea
Aplicar presión al cartílago cricoides →empujar tráquea, comprimir esófago. Prevenir distensión gástrica, ↓ riesgo de regurgitación y aspiración durante la ventilación con bolsa-mascarilla, podría dificultar la propia ventilación o interferir en colocación de vía supraglótica o intubación. El uso de rutina no está recomendada en casos de P.C.R.

43 Vías aéreas: oro y nasofaríngeas
Utilizar para facilitar ventilación con la bolsa-mascarilla en pacientes inconscientes, sin tos o reflejo nauseoso Mala colocación de vía orofaríngea → desplazar lengua hacia hipofaringe → obstrucción vía aérea. Facilita ventilación con la bolsa-mascarilla en pacientes con obstrucción en la vía aérea. Fx base del cráneo o coagulopatía severa se prefiere la vía oral

44 Evitar hiperventilación
TET Vía supra glótica VÍA AÉREA AVANZADA Colocación del TET generalmente requiere interrupción en compresiones, mientras que supraglótica no. Al realizarse intubación → monitorizar oximetría de pulso y EKG constantemente. Frecuencia de ventilaciones: 1 ventilación cada 6 u 8 segundos (8 a 10 ventilaciones por minuto) sin pausas en compresiones. Evitar hiperventilación

45 a) Vía aérea Supraglótica
Colocación no requiere visualización de la glotis ni interrupción en las compresiones. Tubo traqueoesofágico Ventajas son similares al TET al compararse con la bolsa-mascarilla: se aísla la vía aérea, menor riesgo de aspiración y la ventilación es más fiable. Complicaciones incluyen: trauma esofágico (laceración, enfisema subcutáneo).

46 Mascarilla laríngea Más segura y confiable que mascarilla facial, se asocia a menos regurgitación. Con respecto al TET, la ML se coloca más fácilmente y funciona cuando el paciente tiene acceso limitado a la vía aérea.

47 b) Intubación Endotraqueal
Permite: Vía aérea abierta, succionar secreciones, entregar altas [O2], vía alterna para fármacos, dar cierto volumen tidal. Indicaciones: Pte inconsciente que no se puede ventilar con mascarilla-bolsa y ausencia de reflejos protectores de la vía aérea.

48 Confirmar y monitorizar correctamente la posición del tubo endotraqueal:
Onda de capnografía + comprobación clínica clásica (condensación en tubo orotraqueal, elevación tórax, sonidos respiratorios en auscultación pulmonar y ausencia de ruidos en epigastrio).  Posterior a la intubación: Reportar la profundidad del tubo desde encías y fijarlo. Rx tórax

49 Monitoreo durante RCP Parámetros mecánicos
Lo más simple es usar los sentidos de la visión y auditivos Frecuencia (100/min) y profundidad (5cm) de las compresiones Frecuencia de la ventilación a) No entubado: 30:2 compresiones: ventilación b)Entubado: 8-10/min

50 Parámetros fisiológicos
Típicamente el paro cardiaco se monitorea mediante el ritmo usando un EKG y el chequeo de pulso. Otros: Concentración de CO2 al final de la espiración (PETCO2) Presión de perfusión coronaria (CPP) Saturación venosa central de oxigeno (SCVO2)

51 PETCO2, CPP y SCVO2 Correlacionan con el gasto cardiaco y la perfusión miocardica durante la RCP. Valores bajos predicen una baja probabilidad de alcanzar el ROSC Un Incremento abrupto de uno de estos parámetros es un indicador sensible de ROSC (monitorizado sin interrupción de RCP) Ayudan optimizar las compresiones en el tórax y guiar la terapia.

52 Pulso La palpación durante las compresiones de tórax no es un parámetro fiable para determinar la calidad de las compresiones. La palpación de pulso durante la pausa de RCP es un indicador fiable. Dificultad encontrar el pulso y determinar si está presente o no No debe tomar más de 10s En caso de duda continuar compresiones torácicas

53 PETCO2 Concentración de CO2 en el aire exhalado al final de la espiración , detectado por un capnografo. En condiciones normales el rango es de 35-40mm Hg, durante el paro cardiaco es cercano a 0 mmHg. Sesgos: Aumenta con la administración de bicarbonato de sodio(conversión de H2CO3 en H20 y CO2)No malinterpretar alta calidad de RCP o ROSC Disminuye con la administración de vasopresores (por aumento de la postcarga y disminución del gasto cardiaco)  No malinterpretar baja calidad de RCP Valores persistentes <10mmHg en pacientes entubados poca probabilidad de alcanzar el ROSC. Incremento abrupto sostenido mm Hg  indicador de ROSC. Estas mediciones no son fiables en pacientes: con ventilación supraglotica o manual(AMBU®). Durante el paro cardiaco el CO2 producido por el cuerpo no llega a los pulmones por lo que la PETCO2 es cercana a cero. Si la ventilación es relativamente constante la PETCO2 correlaciona bien con el gasto cardiaco, perfusión cerebral y la presión de perfusión coronaria (CPP) durante CPR

54 Presión de perfusión coronaria (CPP) y presión de relajación arterial
CPP = presión en la relajación aortica menos la presión en la relajación del atrio derecho La relajación durante la RCP es el análogo de la diástole del corazón. Un sustituto para medir la CPP durante la RCP es medir la presión de la relajación arterial a nivel radial, braquial o femoral. Valores de presión de la relajación arterial <20mm Hg mejorar RCP.

55 Saturación de oxigeno venoso central (ScvO2)
Se mide continuamente con un catéter venoso central en la V.cava superior. El valor normal es de 60-80% En el paro cardiaco y el RCP es de 25-35% Si es <30% mejorar RCP

56 Oximetría de pulso Durante el paro cardiaco no es una medida fiable.
La presencia de ondas pletismograficas que muestra la oximetría de pulso puede ayudar a detectar el ROSC

57 Ecocardiografía Transtoracico o transesofagico, sirve para diagnosticar causas tratables del paro cardiaco ( taponamiento, embolismo pulmonar, isquemia, disección de aorta) y valorar movimiento cardiaco

58 Acceso para medicación parenteral durante el paro cardiaco
Debe hacer sin interrumpir las compresiones Vía intravenosa periférica: El fármaco debe administrarse por bolos seguidos, de bolos de 20mL de cristaloides para facilitar la circulación de la extremidad a la circulación central Brevemente se puede alzar el miembro superior durante y después de la administración con el mismo fin

59 Vía intraósea: Similar en cuanto a dosis y ventajas en comparación con la vía periférica. Es una vía razonable si no puede conseguir la vía periférica

60 Vía intravenosa central:
Ventajas: Picos de concentración de los medicamentos son más altos y más rápidos Se puede implementar extender el catéter a la V.cava superior y medir el CPP y el SCVO2 durante la RCP Inconvenientes: Puede interrumpir la RCP Es una contraindicación relativa de terapia fibrinolitica

61 Vía endotraqueal: Se prefieren las vías IV o IO debido a que proveen una entrega y efectos farmacológicos mas predecibles que la endotraqueal. En el caso de que no se logre obtener una vía IV o IO se podría usar la vía endotraqueal para administrar epinefrina, vasopresina y lidocaína. La dosis que se recomienda usar es el doble de dosis que se recomienda vía IV

62 Medicamentos Han demostrado un incremento en la tasa de ROSC, pero no hay diferencia en cuanto a la sobrevida a largo plazo con un buen estado neurológico

63 Vasopresores Estudios muestran un incremento en la frecuencia de lograr el ROSC. Epinefrina: Los efectos α-adrenérgicos pueden aumentar la CPP y perfusión cerebral durante RCP Puede incrementar el trabajo del miocardio y reducir la perfusión subendocardica Dosis de 1mg cada 3-5min IV/IO durante el paro cardiaco

64 Vasopresina: Vasoconstrictor periférico que también causa vasoconstricción renal y coronario. No se ha encontrado diferencia el usar epinefrina a 1mg que usar vasopresina 40 unidades

65 Antiarrítmicos Amiodarona ha probado incrementar la sobrevida a corto plazo en comparación con placebo o lidocaína Amiodarona: Afecta los canales de Na,K y Ca y tiene propiedades bloqueadoras de α y β adrenergicos. Puede ser considerado para el tratamiento de VF/VT sin pulso que no hayan respondido a CPR, descarga eléctrica y vasopresores. Dosis inicial de 300mg IV/IO seguido de una dosis de 150mg

66 Lidocaína: No ha probado ser de utilidad en cuanto a VT/VF refractarias, ni mejora en la sobrevida. Puede ser considerado en casos donde no se cuente con amiodarona. La dosis inicial es de 0,5-0,75mg/Kg IV en intervalos de 5-10min con un máximo de 3mg/Kg

67 Sulfato de magnesio: Solo se recomienda su uso cuando hay presencia de puntas torcidas ( VT irregular/polimórfica asociada a un QT prolongado). Se recomienda administrar un bolo de 1-2g diluidos en 10mL IV/IO

68 Intervenciones NO recomendadas de rutina
Sulfato de atropina Revierte la disminución en la FC y conducción del nodo AV No hay beneficio terapéutico con el uso rutinario de atropina en la actividad eléctrica sin pulso ni asistolia Fibrinólisis Aumento en el riesgo de sangrado intracraneal Se recomienda sólo en casos de sospecha o dx de embolismo pulmonar Calcio No se ha demostrado beneficio en la sobrevida

69 EA: ↓resistencias vasculares sistémicas→ compromiso PPC.
Bicarbonato de sodio Acidosis tisular por ↓ flujo sanguíneo. Se recomienda ventilación con O2 y compresiones torácicas. EA: ↓resistencias vasculares sistémicas→ compromiso PPC. Alcalosis extraclr→ inhibe liberación de O2. Hipernatremia. Exceso de CO2→ difunde a miocardio y tej cerebral→ acidosis intraclr. Excepción: sobredosis de AD tricíclicos, hipercalemia o acidosis metabólica preexistente

70 Fluidoterapia IV Estudios en animales: ↓ PPC. Excepción: Si el paro cardiaco se asocia a pérdidas de volumen, signos shock hipovolémico. Golpe precordial Ptes con taquiarritmia ventricular presenciada, monitorizada e inestable (incluida la TV sin pulso) si no se puede usar inmediatamente un desfibrilador. No retrasar RCP ni administración de descargas. Marcapasos No mejora el restablecimiento de circulación espontanea ni sobrevida

71 GRACIAS