TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR

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Transcripción de la presentación:

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR JORGE ALEJANDRO MALDONADO GUILLEN GRUPO E2 (14/03/16 AL 02/04/16)

Trombosis Venosa Profunda Formación de un coágulo obstructivo en las venas, principalmente en las venas profundas de los miembros inferiores, que bloquea parcial o totalmente la circulación sanguínea.

Causa: Triada de Rudolf Virchow

Triada de Virchow Estasis Venosa Lesión Vascular Hipercoagulabilidad Inmovilidad Agentes de Quimioterapia Mutación del factor V Leiden Enfermedad Cerebrovascular Agentes vasoconstrictores Deficiencia de Proteína C y S Fractura ( rodilla-cadera) Cirugia de venas varicosas Edad? ICC Cateter Venoso central Permanente Terapia de sustitución hormonal. Venas Varicosas, tumores pelvicos, quemaduras severas Cirugia de cadera o rodilla

Factores de riesgo Embarazo, puerperio Anticonceptivos orales Trombofilia Catéter venoso ICC SAF Obesidad Anticonceptivos orales TVP Previa Edad > 40 años Pacientes inmovilizados Cáncer o quimoterapia Cirugía Traumatismos

Cuadro clinico EDEMA DOLOR Piel caliente Enrojecida Brillante Aparición de venas dilatadas Dolor a la dorsiflexion pasiva del pie (Homan) Dolor al apretar la pantorrilla (Pratt)

Criterios de Wells para el Diagnóstico de la TVP.

Sitio de Origen de la Trombosis. 90%en miembros inferiores (poplíteas, iliofemorales) 10% en plexos venosos pélvicos Ocasional: supra hepáticas, seno sagital, etc.

Complicaciones Organización del trombo con fibrosis de las valvas venosas Desprendimiento del trombo con formación de émbolos.

Organización de un trombo en femoral o iliaca Deforma las valvas, lo que ocaciona insuficiencia venosa cronica.

Complejo de pierna La deformación de las valvas del sistema venoso profundo, en un segmento extenso, ocasiona insuficiencia del sistema venoso con tortuosidad (varices) y desarrollo de complejo de pierna: la piel de la región maleolar interna presenta: Atrofia e induración Ulcera crónica con riesgo de infección Hiperpigmentacion

Laboratorio y Metodos Auxiliares de DX Eco Doppler Venoso (Sen: 97% - Esp: 94%) Dimero D (Sen: 97% - Esp: 35%)

TRATAMIENTO Anticoagulacion Infusion de heparina Cumarinicos (Tratamiento a largo plazo) Heparina de bajo peso molecular

Contraindicaciones para anticoagular: EVC hemorragico Cirugia reciente Trauma reciente Sangrado activo Embarazo Hipertension maligna Trombocitopenia

Filtro de vena cava: Atrapa los embolos para mantener el flujo venoso. Indicaciones: Pacientes con contraindicacion para anticoagular Tromboembolismo a pesar de anticoagulantes Trombo ileofemoral

Cateterismo: Trombolisis directa (activadores del plasminogeno) Trombectomia percutanea

Trombectomia quirurgica Se realiza en pacientes con trombos grandes y con contraindicacioones para fibrinolisis Se coloca FVC temporal por riesgo de embolos

Complicaciones. TEP: 10% de los pacientes con TVP

TromboEmbolismo Pulmonar

TEP Se refiere a la obstruccion de la arteria pulmonar o de sus ramas por material trombótico, aire, grasa o tumor, originado en otra parte del cuerpo ( generalmente desde el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores) Alrededor de la mitad de los pacientes con TVP tienen TEP Las trombosis aisaldas de la vena de la pantorrilla o de las venas de las extremidades superiores también plantean riesgos, aunque menor de TEP.

FISIOPATOLOGIA

La embolia pulmonar puede tener los siguientes efectos. AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR. ALTERACION DEL INTERCAMBIO GASEOSO. HIPERVENTILACION ALVEOLAR . AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS. DISTENSIBILIDAD PULMONAR REDUCIDA, por un edema pulmonar, una hemorragia pulmonar o la perdida de tensoactivo

Cuadro Clínico Sintomas de TVP Disnea Dolor toracico Dolor pleuritico Hemoptisis Tos palpitaciones Taquipnea Taquicardia Rejurjitacion yugular

Manifestaciones Clínicas

Laboratorio Dimero D medido mediante ELISA ( mayor a 500 ng/ml) Enzimas Cardiacas Se pueden elevar por disfuncion del VD/VI Gasometria arterial: Hipoxemia subita Alcalosis respiratoria (taquipnea)

Tecnicas de imagen no invasivas Rx Torax ECG Normal Atelectasia subsegmentaria Derrame pleural pequeño Oligoemia focal( signo de Westermark) Densidad periferica en forma de cuña encima del diafragma ( signo de la joroba de Hampton) Normal Taquicardia sinusal Signos de sobrecarga del VD Ondas T invertidas BRDHH S1 Q3 T3

GAMMAGRAFIA VENTILACION-PERFUSION:

GAMMAGRAFÍA

TAC Helicoidal Sensibilidad (53-100%) y especificidad (78-96%)

Ecocardiograma Diagnostico diferencial Valora función ventricular derecha PSAP Movimiento paradójico del septum Dilatación del VD

ARTERIOGRAFÍA PULMONAR Gold Standard

Tratamiento La anticoagulacion no disuelve el coagulo, pero previene su propagación y el embolismo Anticoagulacion Heparina no fraccionada. Bolo de 80 U/Kg, seguida de infusión continua de 18 U/kg/hr. Objetivo: Mantener el TPT entre 60-80 segundos o 1.5 veces la basal. Se toma TPT cada 6 hrs

Tratamiento Se recomienda HBPM a la Heparina no fraccionada. Ventajas de la Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM) en relación a la Heparina No Fraccionada: Mayor biodisponibilidad Mejor dosificacion Generalmente sin la necesidad de monitoreo Menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina.

Tratamiento HBPM Actúa en la inhibición del Factor Xa y trombina, incrementando la actividad de la antitrombina III Enoxaparina: Tratamiento: 1 mg/kg SC c 12 hrs Profilaxis: 40 mg SC c 24 hrs

Tratamiento Monitoreo de HBPM: Factor X activado, y se debe de monitorizar en: Obesidad mórbida >150 kg Desnutrición < 40 kg Embarazadas Insuficiencia renal severa o cambios repentinos de la función renal

Tratamiento Terapia Trombolitica Para pacientes hemodinámicamente inestables y con disfunción del ventrículo derecho por ECO Urokinasa y Estreptokinasa Activadores recombinantes del plasminogeno Alteplase y Reteplase

Tratamiento Alteplase 100 mg iv en infusión p 2 hrs >67 kg: 15 mg en bolo, después 50 mg en infusión para 30 min, después 35 mg en infusión para 1 hr. <65 kg: 15 mg en bolo, después 0.75mg/kg en infusión para 30 min, después 0.5 mg/kg en 1 hr

Tratamiento Urokinasa: Activador directo del plasminogeno (actua convirtiendo plasminogeno en plasmina, lo cual degrada el coagulo de fibrina, fibrinogeno, entre otros. 250 000 U iv en 30 min, despues infusion con 100000 U/hr iv, por 12-72 hrs.

Tratamiento Estreptokinasa Actual igual que la urokinasa. 2000 U/kg iv en 10 min, despues 2000 U/lb/hr para 24 hrs.

Tratamiento Warfarina Interviene con la sintesis hepatica de los factores K dependientes (1, 2, 7, 9) Nunca administrarla a pacientes con trombosis hasta que este anticoagulado por completo con Heparina. Produce un estado de hipercoagulabilidad los primeros dias de tratamiento (5-7)dias.

Tratamiento Warfarina Se monitorea por el INR Objetivo 2.5-3.5 Evitar comida con cantidades importantes de Vit K (verduras verdes), debido a su interaccion con la warfarina. 5-15 mg c 24 hrs ajustada de acuerdo al INR

Tratamiento Filtro de vena cava: Atrapa los embolos para mantener el flujo venoso. Indicaciones: Pacientes con contraindicacion para anticoagular Tromboembolismo a pesar de anticoagulantes Trombo ileofemoral

Profilaxis Deambulacion Compresión en miembros pélvicos (medias o neumatica)

MUCHAS GRACIAS!!