PANCREATITIS BILIAR AGUDA Diagnóstico y tratamiento

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
SEPSIS BACTERIANA NEONATAL
Advertisements

Infección de vías urinarias en niños
ACALASIA Enfoque diagnóstico y terapéutico
Resultados a largo plazo en el tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Crohn colónica complicada. Estudio prospectivo. Sampietro et al Milan, Italia.
COLANGITIS DE REPETICIÓN Dra. Emilia García García
Megacolon tóxico: puesta al día
XXV CURSO DE ACTUALIZACION EN PATOLOGIA DIGESTIVA
Trasplante simultaneo de Riñón y Páncreas
Diagnóstico de la hemorragia digestiva de origen oscuro.
Pancreatitis aguda grave
GASTROSTOMÍA ENDOSCÓPICA
PANCREATITIS AGUDA.
Colecolitiasis/Colangitis
SHOCK SEPTICO.
Infección Nosocomial Presencia de un agente infeccioso o su toxina en un paciente hospitalizado que no estaba presente ni en periodo de incubación en.
PANCREATITIS AGUDA Equipo 2.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA). Protocolo de actuación H.C.Bidasoa
MANEJO DE LA EXACERBACION DEL ASMA
Pancreatitis.
Pancreatitis Aguda.
Acercando la asistencia al Paciente
SEMINARIO INFLAMACIÓN AGUDA.ll 2010
NEUMONÍA POR VARICELA EN EL ADULTO: ESTUDIO DE 26 CASOS
Nuevos criterios Atlanta 2012
DATOS INICIALES Masculino 45 a MC: Tos con sangre y dolor abdominal de 50 min de evolución.
PARA BAJAR DE PESO ……. Balón Intra gástrico.
RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA
Traumatismo Encefalocraneano
Programa de Formación Continua Facultad de Medicina – U.N.N.E.
TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO
Prematuridad Dra. Graciela Robles.
RESULTADOS DEL MANEJO INTEGRAL DE GASTROSQUISIS EN EL INMP
Diagnóstico Microbiológico de las Infecciones Intraabdominales
Tratamiento no quirúrgico de la necrosis pancreática infectada
Dr. German Albino Agosto de CIU
Gabriel Rodríguez Vega Docente: Dr. Alvarez.
Medicina Interna I  Proceso inflamatorio del páncreas, cursa con dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas.  El 20% es grave.
PANCREATITIS Presentado por: Maria victoria suarez
SESIÓN GENERAL HOSPITAL VIRGEN DE LOS LIRIOS 25/3/2010
ENDOCARDITIS POR S.AUREUS
PROFILAXIS ANTIBIOTICA
Concepciones actuales en Pancreatitis Aguda
VÍA BILIAR.
Litiasis Vesicular Dr Jorge Iván Rodríguez Grández
RESULTADOS De 82 evaluaciones de TC postoperatorias de 25 pacientes que habían sido sometidos previamente CW, se evaluó de la siguiente manera: Aspecto.
Ministerio de Salud Pública H.C.Q. “ Hermanos Ameijeiras” Servicio de Gastroenterología.
Profilaxis Antibiótica Quirúrgica
Manejo radiológico del pseudoquiste pancreático traumático: Drenaje Transgástrico bajo control ecográfico Laura Cabrera Romero Sergio Pitti Reyes Sección.
Endoscopia Diagnóstica y Terapéutica en Gastroenterología
DIVERTICULITIS AGUDA ESTADIO II DE HINCHEY
“ Evaluación clínico-analítico-Tomográfica De las pancreatitis agudas- Graves Ingresadas en UCI en H. Insular”  La Coruña, 27-31Mayo/2010.
COMPLICACIONES LOCALES DE LA PANCREATITIS AGUDA
 CONDICIONES MINIMAS A PRECISAR  1)CENTROS QUE CUENTEN CON UNA UNIDAD DE CX  2) UTI  3)METODOS AUXILIARES DE DX DE ALTA COMPLEJIDAD  EJ T TAC, CPRE.
“Valor Pronóstico de las Colecciones Líquidas Retroperitoneales en la evolución de la PANCREATITIS AGUDA” La Coruña, Mayo Congreso de Radiología.
PANCREATITIS AGUDA Sanatorio Municipal “Dr. J.Méndez”
Pancreatitis Es una enfermedad grave inflamatoria de carácter no bacteriano que resulta de la auto digestión del páncreas por enzimas que secreta el propio.
Ictericia obstructiva
Prof. Dr. Juan Ricardo Cortés HSR 2015
GASTROENTEROLOGÍA Dr. Hidalgo EQUIPO: 4
…y cómo lidiar con ella sin matar en el intento.
Residencia de clinica pediatrica
INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL S. XXI
PANCREATITIS REVISIÓN D´Alessandri Mariano.
Cirugía I Dr. César Tovar Rodríguez Alumno: Alejandro Belén Marías
Dolor abdominal en urgencias
Modulo: GASTROENTEROLOGÍA
PANCREATITIS AGUDA DRA. MARÍA DEL CARMEN LEÓN CHÁVEZ GASTROENTEROLOGA DRA. MARÍA DEL CARMEN LEÓN CHÁVEZ GASTROENTEROLOGA.
Transcripción de la presentación:

PANCREATITIS BILIAR AGUDA Diagnóstico y tratamiento Foro Gastroenterología Las Palmas PANCREATITIS BILIAR AGUDA Diagnóstico y tratamiento Woorym Chang Lee Vanessa Ortega Quevedo Hospital Universitario de Gran Canaria “Dr. Negrín”

DEFINICION Proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede afectar a los tejidos vecinos o a órganos a distancia

DEFINICION

SEGUN GRAVEDAD … P.A. Leve (80%) Intersticial Excelente pronóstico P.A. Grave (20%) Alta mortalidad Insuficiencia de órgano (shock, fallo respiratorio o renal) Complicaciones locales (necrosis, absceso, pseudoquiste)

HISTORIA NATURAL Estudio prospectivo (Glasgow) 86 pacientes P. severa (32%) - 27 pacientes Mortalidad (43%) - 12 pacientes 7 fallecieron por FMO 6 en la primera semana

Fracaso multiorgánico P.A. GRAVE Fase precoz (<14 días) Respuesta inflamatoria sistémica Fase tardía (>14 días) Necrosis infectada  Sepsis Fracaso multiorgánico

CIRUGIA Fase precoz: La cirugía no está indicada Fase tardía: Sin cirugía  Mortalidad 100% Con cirugía  Mortalidad 24-30%

CASO CLINICO Mujer de 63 años con sobrepeso Dolor abdominal intenso en abdomen superior de 12 horas de evolución con nauseas EF: Abdomen moderadamente distendido, ligera defensa y dolor a la descompresión. Hipoventilación base pulmonar izda. Analítica: leucocitos=16000, glucosa=210, amilasa=280

VALOR DE CORTE (3 X VN) ↑↑ E VALOR ENZIMATICO Amilasa Simple, disponible, alta sensibilidad Falsos (-): Intervalo largo desde inicio clínica Pancreatitis alcohólica Hipertrigliceridemia Poco específica Lipasa Similar S y E. Igual disponibilidad y coste. VALOR DE CORTE (3 X VN) ↑↑ E

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Perforación de víscera hueca Isquemia intestinal Obstrucción intestinal Colecistitis / Cólico biliar Pancreatitis aguda

VALOR ENZIMATICO No se ha demostrado el valor de: Amilasa urinaria, aclaramiento amilasa Medición combinada (amilasa + lipasa) Pronóstico y seguimiento

ETIOLOGIA Otras: HiperTg HiperCa Autoinmune Traumas Fármacos Neoplasia Vascular Genética Inecciones

ETIOLOGIA BILIAR

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO Amilasa <1000 : 11% de las biliares y 94% de las alcohólicas. Lipasa: Mayor sensibilidad en las PA no biliares. Lipasa/amilasa ratio >2: Muy indicativo de origen alcohólico (S91%/E76 %). ALT >150 (3 veces valor normal): VPP de 95% para PA biliar. Sensibilidad 50%. RATIO ↑  S y E ↑.

VALORACION DE LA GRAVEDAD Signos de Ranson y signos de Imrie > 3 Grave > 6 Mortalidad 60% Requiere 48 horas para la medición Excluyen enfermedad grave (VPN 90%) Puntuacion APACHE-II 12 variables fisiológicas + edad + salud previa Indice más fiable en las primeras 48 horas Valoración continua Complejo y laborioso

VALORACION DE LA GRAVEDAD Signos clínicos Shock, disnea, oliguria, peritonitis Antes de 48 horas: S= 40 % ↑ E Después de 48 horas: ≃ otros índices Obesidad Derrame pleural

VALORACION DE LA GRAVEDAD Signos de Ranson y signos de Imrie > 3 Grave > 6 Mortalidad 60% Requiere 48 horas para la medición Excluyen enfermedad grave (VPN 90%) Puntuacion APACHE-II 12 variables fisiológicas + edad + salud previa Indice más fiable en las primeras 48 horas Valoración continua Complejo y laborioso

VALORACION DE LA GRAVEDAD Marcadores PCR: Barata y disponible Mejor marcador para detectar gravedad Se eleva después de 48 horas Hematocrito: >47% ingreso y persistente a las 24 h VPN 96% TAP urinario: Mayor exactitud que otros índices en las primeras 24 h

VALORACION DE LA GRAVEDAD “ La evaluación clínica por un observador experimentado tiene la misma exactitud para predecir la gravedad ” Insuficiencia de órgano ↑ morbilidad y mortalidad

TAC Indicaciones. Contraste v.o e i.v. <48h: >48h: Cuando hay un diagnóstico dudoso. >48h: Si hay criterios de gravedad (diferenciar la PA intersticial de la necrotizante). Contraste v.o e i.v. Identifica las áreas de necrosis. Contraindicaciones del contraste i.v. Si creatinina >2mg. Relativo si alergia a contraste. Seguimiento con tac dinamica cada 7- 10 dias en pac con pag grado D O E (ISTC DE 3 A 10 PTS), o si deterioro clinico. Nuevas perspectivas:rmn permite realizar en la misma exploracion una valoracion de los conductos biliopancreaticos mediante cprm, parece ser igual de efectiva que tac para detectar necrosis. La rm puede reemplazar a la tac en pacientes con fallo renal. “El contraste no afecta el curso de la pancreatitis”

INDICE DE SEVERIDAD DEL TAC Balthazar Ptos % necrosis A B 1 C 2 <33 D 3 33-50 4 E >50 6 >7 ptos  Mortalidad del 17%

Hidratación IV + Monitorización Analgesia (meperidina, ACP-mórficos) TRATAMIENTO - P.A. LEVE Hidratación IV + Monitorización Analgesia (meperidina, ACP-mórficos) * Am. J. Gastroenterology (2001) Dieta absoluta

Desaparición dolor e ileo (3-7 dias) TRATAMIENTO - P.A. LEVE ¿SNG?: Ileo gastrointestinal o vómitos Inicio de dieta: Desaparición dolor e ileo (3-7 dias) Aumento progresivo de calorías y grasas (>50% HC)

COLECISTECTOMIA Antes del alta (después de 7 días) SIEMPRE exploración vía biliar: - Si alta sospecha  CPRE antes de cirugía - Si baja sospecha  Exploración quirúrgica Colangio-RMN/Ecoendoscopia

CPRE En los primeros 2-3 días de las PA grave biliar que cursen con fallo orgánico y/o sepsis biliar. Esfinterotomía. Evidencia de obstrucción biliar (colangitis, ictericia). Elevación de enzimas hepáticas excepto si se normalizan rápidamente. La ERCP+EE temprana disminuye la mortalidad en las pancreatitis aguda litiásica graves con colangitis.

TRATAMIENTO - P.A. GRAVE Necesidad de Cuidados Intensivos Hidratación intensiva + monitorización estricta Nutrición enteral mejor que parenteral ↓ incidencia de infecciones (locales, necrosis) ↓ cirugía, días de estancia, coste No disminuye la mortalidad  Colocación radiológica o endoscópica en yeyuno  Beneficio de la SNG? * Am. J. Gastroenterology (2005)

PROFILAXIS ANTIBIOTICA Se debe realizar en las necrosis pancreáticas (infección en 40-70%). Elección de atb y dosis: Imipenem 500 mg/8h Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/8h. Ciprofloxacino 400 mg/12h o Penfloxacino 400 mg/8h asociado a Metronidazol 1200 mg/24h ?? Sharma VK. Pancreas 2001 Duración 14 días.

NECROSIS Buena evolución Mala evolución PAAF Tratamiento médico Estéril Infectada Si empeora Plantear cirugía tras 4-6 semanas. Cirugía urgente

NECROSIS INFECTADA Gerzof (1987) Beger (1986) Uhl (2000) 40 % E. Coli 18 % Klebsiella 18 % Enterobacter 14 % Estreptococo 10 % Estafilococo Aureus 9 % Proteus 8 % Seudomona 8 % Bacteroides 8 % Enterococo 7 % Candida Uhl (2000) 36 % Estafilococo Spp 17 % Candida 13 % Enterococo 11 % E.Coli 9 % Klebsiella 6 % Estreotococo Spp 4 % Seudomona 2 % Morganella Morgani 2 % Bacteroides Fragilis

INDICACIONES QUIRURGICAS EN LA NECROSIS PANCREATICA En necrosis infectada. Mortalidad 100%20%. En necrosis estéril. Aumento persistente de la necrosis. Pancreatitis aguda fulminante. En complicaciones de la pancreatitis (perforación y sangrado masivo).

TECNICAS QUIRURGICAS Necrosectomía. Con continuos lavados. Complicaciones: Fístula pancreática 53% Fístula intestinal 4 - 35% Procedimientos mínimamente invasivos. Si existen muchos factores de riesgo quirúrgico o si la infección está bien contenida. Drenaje percutáneo. Drenaje endoscópico. Cirugía mínimamente invasiva.

DEFINICIONES Necrosis pancreática : Áreas de parénquima no viable. Colección Aguda: colección de líquido en el espacio peripancreático sin pared definida. Seudoquiste Pancreático: Colección con pared definida (4-6s). Abceso Pancreático: Secuestro o Seudoquiste infectado.

COMPLICACIONES LOCALES Pseudoquiste Solo se tratan si hay clínica o infección 1. Cirugía: comunicación quirúrgica 2. Radiología: Drenaje percutáneo 3. Endoscopia: Cistogastrostomía Cistoduodenosmía Absceso: drenaje percutáneo (eficaz) cirugía

Reanimación Leve o moderada Grave Evaluación de gravedad TAC con contraste Manejo médico >30% de necrosis <30% de necrosis ATB 1 semana Ninguna mejoría Mejoría Aspiración guiada por TC Continuar los ATB 3s Estéril Infectada Qx inmediata Qx programada Tratamiento de sostén

GRACIAS!!