Dra. Judith Izquierdo Vega Medicina Interna Litiasis renal Dra. Judith Izquierdo Vega Medicina Interna
Concepto Los riñones eliminan, por medio de la orina y a través de la vía urinaria, sustancias que están en la sangre y que son nocivas para el normal funcionamiento del organismo. Las sales minerales, en altas concentraciones en la orina y en determinadas condiciones, pueden precipitar y dar lugar a la formación de cálculos, lo que se conoce por litiasis urinaria.
epidemiologia países industrializados afecta a un 4-7% de la población aumento últimos años por hábitos dietéticos y la vida sedentaria. En España, la incidencia anual es del 0,27%, con una prevalencia del 4,16%. Es más frecuente en el varón (4,8%) que en la mujer (3,8%) El 53% de los individuos que han padecido un primer episodio lo repetirán en un plazo inferior a 8 años
Factores de riesgo Herencia se han identificado al menos 30 desórdenes genéticos desórdenes monogénicos raros (hiper oxaluria primaria tipo 1) hiper calciuria idiopática Edad y sexo mayor incidencia de litiasis urinaria oscila entre la 5a y la 6a década. Afecta al sexo masculino con mayor frecuencia Relación de 3:1 - los niveles elevados de testosterona promueven una producción hepática aumentada de oxalato y por otro lado, las mujeres demuestran concentraciones urinarias más altas de citrato -
Factores de riesgo Geografía Ingesta de agua Prevalencia mayor en regiones desérticas y tropicales Las altas temperaturas incrementan la transpiración, lo cual se traduce en una mayor concentración de la orina La exposición aumentada a los rayos solares causa una mayor producción de 1,25-dihidroxivitamina D3 y una mayor excreción urinaria de calcio Ingesta de agua La diuresis aumentada a expensas de una mayor ingesta de agua reduce el tiempo de permanencia de los solutos en la orina y aumenta la dilución de la misma, previniendo la formación de cristales contenido mineral del agua ingerida: la presencia de carbonato de sodio produce una mayor incidencia de cálculos y un mayor contenido de zinc (inhibidor eficaz de la cristalización) figura, por el contrario, como un factor protector.
Factores de riesgo Dieta La aparición de cálculos se ve favorecida por dietas ricas en purinas, oxalatos, calcio y fosfato Ocupación NSE alto mayor ingesta de proteínas animales, y por tanto, mayores concentraciones de ácido úrico, oxalato y calcio
Factores de riesgo La oliguria es un factor de riesgo común en la formación de todo tipo de cálculos.
Etiopatogenia sobresaturación, nucleación, crecimiento, agregación y retención
etiopatogenia Matriz inicial nucleación crecimiento agregación factores anatómicos o urodinámicos del tracto urinario Ausencia de sust. Inhibidoras (citrato, magnesio, pirofosfato, fitato, nefrocalcina, glucosaminoglicanos, proteína de Tamm-Horsfalll) sustancias nucleantes : calcio, oxalato, ácido úrico, fosfato, cistina Precipitan por sobresaturacion Matriz inicial nucleación crecimiento agregación
litogenesis
Frecuencia de los diferentes tipos de cálculos • CALCIO: 70-88%: • OXALATO DE CALCIO: 36 -70% • FOSFATO DE CALCIO: 6- 20 % • OXALATO/ FOSFATO DE CALCIO: 11- 30% • ESTRUVITA: 6-20%, • ÁCIDO ÚRICO: 6- 15% • CISTINA: 1-3% • MISCELANEOS: 1-4% (46).
Litiasis metabólica alteraciones metabólicas : hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricosuria, hipocitraturia, hipomagnesuria y cambios en el pH urinario La hipercalciuria se define como la eliminación de calcio en orina de 24 horas superior a 250 mg. El 10-20% del oxalato proviene de la dieta La hiperuricosuria es la eliminación de ácido úrico en orina de 24 horas por encima de 600-800 mg. Los cálculos de ácido úrico se forman en pH ácido
Litiasis metabólica litiasis metabólica relacionada con enfermedades genéticas Cistinuria. trastorno hereditario familiar alteracion del transporte intestinal y la reabsorción tubular de cuatro aminoácidos (cistina, ornitina, arginina, lisina) La excreción urinaria en orina superior a 150-200 mg en 24 horas en pacientes homocigóticos pH ácido favorece la formación de cálculos de cistina Xantinuria. cálculos de xantina otros trastornos metabólicos. cálculos de 2,8 dihidroxiadenin o ácido orótico
Litiasis infectiva EN PRESENCIA DE IVU Y BACTERIAS UREOLÍTICAS UREASA UREA ------- Co2 AMONIACO El pH alcalino favorece la precipitación de cristales de fosfato amónico magnésico (FAM) y carbonato apatita. El cálculo coraliforme es aquel que ocupa y moldea las cavidades renales a modo de “coral o asta de venado” y que en la mayoría de los casos es de origen infectivo. Proteus mirabillis Corynebacterium urealiticum UREASA
Litiasis urodinamica anatomía estructura dinámica del tracto urinario El déficit de vaciamiento de una cavidad (cáliz, pelvis, vejiga, divertículo vesical, etc.) favorece la estasis, el estancamiento de la orina y la infección, y ésta la formación litiásica.
Litiasis raras medicamentosa (sulfamidas, triamterene, etc.), compuestos orgánicos, colesterol, bario, sulfato cálcico (yeso), etc.
Estudio de litiasis urinaria espectrografía infrarroja y microscopia óptica 75% (oxalato cálcico monohidrato/dihidrato y fosfato cálcico con sus variedades) 25% ácido úrico, de infección (FAM o estruvita, fosfatos cálcicos básicos, carbonato cálcico, urato amónico), de cistina y otras litiasis raras. Los cálculos puros son muy escasos, siendo más frecuentes las composiciones mixtas
Cólico nefrítico dolor lumbar brusco e intenso, agudo finaliza con la expulsión del cálculo por la orina al exterior anuria fiebre factores desencadenantes (un esfuerzo mantenido, una larga caminata, una copiosa comida, la ingesta de alcohol, etc.) Irradiación descendente hacia la fosa ilíaca e inguinal
Cólico nefrítico Exploración física puño-percusión positiva ipsilateral y son dolorosos los puntos ureterales. Hay manifestaciones de irritación local, y aparece defensa muscular abdominal localizada. Taquicardia, hipotensión, palidez generalizada y sudoración fría.
Complicaciones Pionefrosis Retención urinaria intrarrenal, acumulando orina purulenta (pus-detritus) y en ocasiones cúmulos arenosos o cálculos. Produce una destrucción progresiva del parénquima renal.
complicaciones Perinefritis Invasión de la infección a tejidos próximos (grasa perirrenal, glándula adrenal, músculo psoas, etc.). Suele provenir de pequeños abscesos parenquimatosos de zonas renales excluidos con orina infectada y extravasada Absceso renal o perirrenal Se produce por el cúmulo purulento localizado en una zona renal con afectación del parénquima renal y tejidos circundantes.
Pielonefritis xantogranulomatosa El parénquima renal destruido es sustituido por unos nódulos blanco-amarillentos de tejido fibroadiposo, fundamentalmente en la cortical renal. .
ESTUDIOS ELEMENTALES EGO *El hallazgo aislado de cristales no es patognomónico de cólico nefrítico o de la existencia de litiasis urinaria. En cólicos renales con fiebre se realizará bioquímica de sangre (creatinina/iones) y hemograma (recuento, fórmula Leucocitaria, plaquetas y estudio de coagulación)
radiología Imágenes radio-opacas sugestivas de litiasis cálcica, de su morfología, tamaño, situación y número. La radio-opacidad depende del volumen y la composición química del cálculo. Un cálculo urinario, aun siendo cálcico y radio-opaco, puede estar enmascarado (gas intestinal, estructuras óseas), puede ser confundido con otro tipo de formaciones cálcicas o no verse por las características físicas del individuo (obesidad, escoliosis).
ECOGRAFIA La ecografía identifica los cálculos alojados en el riñón como zonas hiperecoicas con refuerzo posterior. hidronefrosis, abscesos, colecciones purulentas, atrofia parenquimatosa.
tratamiento
TRATAMIENTO COLICO NEFRITICO ANALGESICOS ANTIBIOTICOS LITOTRIPSIA EXTRACORPOREA TRATAMIENTO INSTRUMENTAL
Analgésicos útiles en cólico renoureteral
Tratamiento instrumental de la litiasis