Servicio de Cirugía Departamento de Endoscopía Digestiva Hospital J.M. Cullen André Vesalio Centro Médico Ambulatorio Centro de Estudios del Aparato Digestivo

Várices de Esófago y Hemorragia Digestiva Alta Variceal

Definición Son Colaterales Porto Sistémicas Se forman preferentemente en la Submucosa del esófago inferior como consecuencia de la HTP cuando aumenta el Gradiente Venoso Normal: 3-5 mmHg. Predictivo: 10 mmHg. Formador:> 12 mmHg. Su ruptura y sangrado se considera una complicación mayor de la HTP Recordar que la HTP es un complicación por la progresión de la Cirrosis Tienen Alta Mortalidad 10% a 30% de los casos de HDA En el Medio Privado (Ciudad de Sta. Fe): 5,2 - 6,9%

Epidemiología En el momento del diagnóstico de su cirrosis, aproximadamente 30% de los pacientes cirróticos tienen várices esofágicas, alcanzando 90% tras alrededor de 10 años En nuestro medio, a nivel privado el 42% de los pacientes evaluados por su cirrosis tienen Várices Esofágicas en la 1° endoscopía. Si bien el sangrado cesa espontáneamente en hasta 40% de los pacientes el sangrado de las várices esofágicas tiene una tasa de mortalidad de por lo menos 20% a las 6 semanas La hemorragia varicosa es la complicación fatal más frecuente de la cirrosis Correlación entre la presencia de várices y la gravedad de la enfermedad hepática Pacientes con Child–Pugh A: 40% tienen várices Pacientes con Child–Pugh C: 85% tiene várices Algunos pacientes pueden presentar várices y hemorragia al principio de la enfermedad, aun en ausencia de cirrosis (CBP) Pacientes con hepatitis C y fibrosis en puente: 16% tiene várices esofágicas

La presencia de Várices se correlaciona Directamente con la gravedad de la enfermedad hepática siguiendo la clasificación de Child Pugh

Fisiopatología

Las VE son la consecuencia de la dilatación del plexo venoso en la lámina propia del esófago inferior. Estas son abastecidas por la vena gástrica izquierda, y drenan en el sistema de las Ácigos, una vez que atraviesan la muscular. Existe en el esófago inferior una zona donde estos finos vasos transcurren paralelamente a la mucosa dentro de la lámina propia. Esta zona comienza a nivel de la Unión Gastro-Esofágica y se extiende caudalmente por 4-5 cm. donde el plexo esofágico se hace más superficial y está sostenido por una menor cantidad de tejido conectivo. Las várices esofágicas, los vasos perforantes y las venas peri esofágicas, deben ser consideradas como un todo.

Clasificación de la HTP TipoCausaPSHEPSHLGPVH Pre Hepática Trombosis V. Porta Normal IH Pre Sinusoidal Equistosomiasis Linfomas Normal IH Sinusoidal Cirrosis Alcohólica Cirrosis Tumores AumentadaNormalAumentada IH Post Sinusoidal EVO AumentadaNormalAumentada Post Hepática Budd-Chiari Obst. VCI Pericarditis Aumentada Normal

Factores de Riesgo RIN > 1,5 Generales Diámetro Portal > 13 mm. VEDA PRFX 1° Plaquetopenia Aparición de VaricesGPVH > 10 mmHg. Child B/C Progresión de Pequeñas a Grandes Cirrosis Alcohólica Marcas Rojas en VEDA Inicial Várices Mayores MELD Elevadas Hemorragia Consumo de Alcohol GPVH > 16 mmHg. Coagulopatía

Pronóstico 30% de Hemorragia en el 1° año del diagnóstico Mortalidad del episodio en relación a la gravedad de la Enf. De Base Child A: 10% Child C: 70%80% de Resangrado Mayor Hemorragia Recurrente (7 días) GPVH > 20 mmHg.Menor posibilidad de Control de Sangrado (29%) Mayor tasa de Mortalidad (64%) 60% de Resangrado en los pacientes no tratados (2 años) con una Mortalidad del 33% Hgia. Activa Dificultada para el Control 30% de Resangrado Precoz (1° Semana) Child B-C Infección GPVH Mortalidad global: 20% a las 6 semanas

Diagnóstico

Guía Diagnóstica 1.Diagnóstico Prop. Dicha: VEDA en todo paciente con Diagnóstico Reciente de Cirrosis para determinar presencia de Várices Esofágicas o Gástricas 2.Controles según el nivel de Cirrosis A) Cirrosis Compensada 1) Sin Váricescada 2 – 3 años 2) Con Váricescada 1 – 2 años B) Cirrosis Descompensada Anualmente 3.Clasificación Tamaño de la Várice2 Tamaños3 Tamaños Pequeña< 5 mmMínimamante Elevada por encima de la Mucosa MedianaVenas Tortuosas que Ocupan menos de 1/3 de la Luz Grande> 5 mmOcupan mas de 1/3 de la Luz

4. Diagnóstico de la Hemorragia Variceal A) Sangrado Activo Variceal B) “White Nipple” sobre una várice C) Coágulo Adherido D) Varices sin otro foco de Sangrado 5. Diagnóstico No Invasivo  Recuento de plaquetas  Fibrotest  Esplenomegalia  Diámetro Portal  Elastografía  Doppler Color El Screening con VEDA está indicado en pacientes cirróticos para el diagnóstico de Várices. Clase IIa, Nivel C

Várices Gástricas Se Clasifican según su relación con las VE y su ubicación gástrica Menor Prevalencia que las Esofágicas 5 – 35% de los pacientes con HTP 25% de sangrado dentro de los 2 años de diagnóstico Mayor incidencia en las fúndicas GOV 2 A mayor tamaño mayor riesgo de sangrado 10 / 5-10 / 5 mm Mayor riesgo de sangrado a mayor Child. Sangran Menos pero son Más Graves Mayor Riesgo de Re Sangrado

Manejo de las Várices Farmacológico 1) Vasoconstrictores Esplácnicos a) Vasopresina y Análogos b) Somatostania y Análogos: 80% de Efectividad c) B.Bloq. No Cardioselectivos: 30 % sin Rta. o con Efectos Adversos 2) Vasodilatadores a) Nitratos: 5-MNI disminuye la HTP con Vasodilatación sistémica 3) Combinación de Ambos

Tratamiento Endoscópico 1) Tratamiento Local: 90% de Efectividad a) Ligadura con Banding  Mas Efectiva que la Escleroterapia  Mayor Control del la Hgia.  Menos Resangrado  Menos Ef. Adversos  Más Difícil Técnicamente b) Escleroterapia  Mas Sencilla  Sin Diferencia en la Mortalidad a Mediano y largo Plazo 2) Terapia de Derivación a) TIPS b) Cirugía de Derivación 3) Taponamiento con Balón Indicación Transitoria 4) Tto. Combinado

Algoritmo 1.Paciente Cirrótico compensado Sin Várices a) B.Bloq. No Previenen la Formación de Varices. Clase III, Nivel B b) VEDA cada 2 a 3 Años. Clase I, Nivel C c) Hgia. Pasar a punto 4. Clase I, Nivel C 2.Paciente Cirrótico Con Várices Pequeñas a) Child B/C o Signos RojosB.Bloq. Clase IIa, Nivel C b) Child A o sin Signos Rojos b.1) B.BloqNo es Necesario VEDA. Clase III, Nivel B b.2) Control Endoscópico cada 2 años Pasar a Punto 3 Clase I, Nivel C 3.Paciente Cirrótico Con Várices Mayores o Medianas a) Child B / C o Signos Rojos Ligadura o B.Bloq. Clase I, Nivel A b) Child A o Sin Signos Rojos B.Bloq. Ligadura Clase I, Nivel A La Ligadura Disminuye la Tasa de HDA Variceal pero no tiene influencia en la mortalidad a largo plazo Los Nitratos, Los Shunts y la Escleroterapia están Contraindicado para PRFX 1°. Clase III, Nivel A

4. Paciente con Várices y Hemorragia Aguda a) Evaluación Hemodinámica: FC, TA, Conciencia, Etc. c) SNG y lavado Gástrico  Confirma Diagnóstico  Determina Activad  Vaciar el contenido gástrico  Retira Sangre Gástrica b) Medidas de Reanimación  Reposición EV: 2 vías periféricas  Transfusiones: Hcto % o Hb. 7-8 grs.%. Clase I, Nivel B c) Intubación d) Elevación de la Cabecera e) Oxigenoterapia f) Sonda Vesical g) Lactulosa h) Laboratorio + Grupo y Factor +Cultivos + Paracentesis i) Prfx. ATB Disminuye Resangrado y Aumenta la TS. Norfloxacina 400 mgrs. c/12 hs Clase I, Nivel A o Cipro EV. Clase I, Nivel A o Ceftrixona EV. Clase I, Nivel B

j) Tto. Farmacológico. Clase I, Nivel A  Telipresina: 2 mgrs cada 4 hs. Disminuye la Imposibilidad de Detener el Sangrado y la Mortalidad  Somatostatina o Análogos: Disminuye la Necesidad Transfusional  Octreótide: mcg. En bolo y luego 50 mcg/Hora k) VEDA (12 hs.) Ligadura. Clase I, Nivel A i) Recidiva TIPS. Clase I, Nivel C ii) Hgia Incontrolable: Taponamiento con Balón: 70-90% de Control con Alta Tasa de Resangardo. Clase I, Nivel B 1) GOV 1: LEV o Cianocrilato Clase I, Nivel B 2) GOV2 e IGV Tipo 1: Cianocrilato o TIPS Clase I, Nivel A 5. Manejo Post Hemorragia (Prfx. 2°). Clase I, Nivel A  Se inicia al 6° día post hemorragia  B.Bloq. Hasta máxima Dosis Tolerada (32% de RS)  LEV cada 1-2 semanas hasta la Obliteración. (32% de RS)  Seguimiento cada 3 meses y luego cada 6 a 12 meses  Hemorragia Recurrente  Derivación Quirúrgica  THO

Muchas Gracias!!