BACILOS GRAM.POSITIVOS ANAEROBIOS BACTERIAS ANAEROBICAS 1- estrictas 2- aerotolerantes 3- facultativas 1-Son aquellas que no pueden sobrevivir en presencia de O2 por que se forman productos tóxicos que no pueden ser degradas (H202) 2-Son las que viven en ausencia de 02, pero pueden adaptarse a la presencia de este. 3-Son las que pueden crecer en presencia y ausencia de O2

BACILOS GRAM POSITIVOS ANAEROBICOS GENERO:CLOSTRIDIUM CARACTERISTICAS: 1.Nicho ecológico intestino de mamíferos, aves, hombre. 2.Se encuentran el suelo que es la fuente de contaminación para el humano. 3.Son esporulados y casi ninguno tiene capsula excepto el Clostridium perfringens. Las especies mas comunes que producen infecciones son:perfringens-botulinum- tetani difficile-septicum

Clostridium perfringens: Esta especie invasora posee varias tipos de toxinas llamadas: alfa-Bta-iota-theta son histotoxicas producen:Gangrena gaseosa (90% de los casos,el 10% septicum ,novyi). 1.Toxina alfa :Es una lecitinasa o Fosfolipasa C, que tiene efecto letal y necrosante dado su acción sobre la lecitina de la membrana celular con hidrólisis sobre la cefalina y la esfingomielina destruyendo la membrana de los eritrocitos por lo que es HEMOLITICA 2.Toxina beta: Causa necrosis de tejido y enteritis necrosante. 3.Toxina epsilon,iota y theta: Aumentan la permeabilidad capilar además participa en la enterocolitis necrotizante. La toxina theta es un potente hemolitico intravascular que puede llevar al un IRA.

GANGRENA GASEOSA (Micronecrosis clostridial). Se adquiere por contaminación de heridas donde existe el tejido necrosado (desvitalizado) es el medio propicio para que germine la espora del Clostridium dado su bajo potencial oxidorreduccion FORMAS CLINICAS Infección de Tejidos Inflamación de Tejido Necrosis de Tejido Hay clostridium sin Contaminación,secrecion Forma graves, con Manifestaciones purulenta,inflamacion secrecion,dolor,olor Clinicas puden ser aumento de temp fetido.Piel lisa color Cepas no toxigenicas No hay invasión a oscuro:Complicacion tejidos sanos Estado general.Sepsis.

MANIFESTACIONES CLINICAS Infecciones Tejidos Blandos Intoxicación Alimentaria Celulitis-Fascitis-Mionecrosis Luego de la ingestión entre con o sin puerta de entrada 6 a 24 Hs. Diarreas y Vomito Dolor-Secreción-Mal olor. Enteritis necrotizante Crepitacion.Fiebre-IRA. Alta mortalidad CID.Muerte DIAGNOSTICO 1-Cultivo en ANAEROBIOSIS de la zona infectada obtenida por biopsia o la secreción con jeringa y aguja OBTURADA, para evitar que ingrese el O2. 2-HEMOCULTIVOS SERIADOS. 3.Coprocultivo-Cultivo del vomito

Clostridium tetani Bacilos gram.(+)Esporulados.Anaerobios estrictos,no poseen capsulas. Viven en el intestino de animales y asi contaminan los suelos. FORMA DE PRESENTACION CLINICA Generalizado Cefálico Localizado Neonatal Traumatismo por Sitio primario es Sitio primario de Del cordón Heridas punzantes la cabeza la lesión. umbilical Contaminadas. Se Poco frecuente ve en músculos cercanos Contractura y luego en los de la cara Risa Sardonica y Trimus Irritabilidad-Salivación Traspiracion. Contractura Generalizada Hiperextencion Opistotono Espasmo de los Músculos respiratorios Diafragma=MUERTE

Periodo de Incubación: Desde la inoculación de la espora, ya se por astilla, metales, cirugía etc, depende del inoculo de esporas y la cantidad de toxinas, va de pocas horas a 20 días o mas. Patogenia ESPORA Multiplicación bacteriana Liberación de toxina Neurotoxina =TETANOESPAMINA Subunidad A Peptido Subunidad B Subunidad A: Es introducida al citoplasma y se disemina por los nervios perifericos terminales al SNC, llega a los ganglios y se fija en la membrana sinaptosomas y placa mioneuronal atraviesa la vesícula sináptica y pasa a los nervios terminales presinaticos Subunida B se une a los gangliosisdos sobre membranas neuonales

Profilaxis: Vacunacion masiva con DPT Acción de la Tetanoespamina: Bloquea la liberación de los neurotransmisores GABA (acido gamma amino.butirico),y glicina e inhibe la sinapsis al degradar una proteína llamada sinaptobrevina impidiendo que la actividad de excitación postsinaptica sea regulada ,lo cual provoca que el influjo neuromotor de los musculos voluntarios disminuyan la intensidad provocando las CONTRACTURA PROPIAS DE LA ENFERMEDAD Diagnostico: 1º CUADRO CLINICO +ANTECEDENTES: herida cortante, punción de metales o espinas en contacto con la tierra, abortos sépticos o materiales de cirugia mal esterilizados 2º CULTIVOS de las herida obtenidas por biopsias (tejidos) siempre enviar el material en condiciones de ANAEROBISIS Profilaxis: Vacunacion masiva con DPT

Clostridium botulinum Caracteristicas: Bacilo gram positivo. Esporulado. Anaerobio estricto.Las esporas se encuentran el suelo, en el intestino de animales FORMAS DE INFECCION: Intoxicación Alimentaria por ingestión de productos enlatados carnes o verduras donde habitan las esporas que han resistido a un mal proceso de Esterilización, también pueden ser los envases de vidrios o plásticos herméticamente sellados ósea cuando el ambiente es de ANAEROBIOSIS. Otra forma es por contaminacion de heridas,o por ingestion de miel o en los lactantes Periodo de incubación: Depende de las dosis ingeridas va de unas horas a días el promedio esta entre 12 a 36 hs. FORMAS CLINICAS Botulismo Clásico Botulismo de Heridas Botulismo Infantil

PATOGENIA Alimento Toxina union neuromuscular bloquea la liberación de ACETICOLINA mediada por el Ca en las terminaciones de nervios motores del sistema autonomo ganglios simpaticos y terminaciones parasimpaticas efecto final Parálisis Flácida Simétrica y Descendente de la Musculatura Estriada por lo tanto el músculos no se contrae y produce Muerte por Asfixia La toxina es tan potente que mata a un hombre con una dosis de 0,1 a 1 ug y 1g millones de persona. Esta toxina no es liberada hasta que se lisa la célula osea dentro de la bacteria es inactiva esta preformada Se distinguen 8 tipos diferentes de la A a la G, los tipos mas frecuentes asociados a infeciones humanas son A,B,E y a veces F.

Botulismo Clasico: Ingestión de toxina preformada como intoxicación alimentaria por embutidos,conservas alimentos enlatados. Manifestaciones Clinicas: Nauseas.-Vomitos-diplopia Daisfagia-Disfonia .Pupilas dilatadas. Lengua seca y saburral.Contipacion .Debilidad muscular. Astenia-Adinamias_PARALISIS FLACIDA. Botulismo Infantil:Se da en menores de 3 años. El niño va a consumir alimentos contaminados con la ESPORA, esta va a germinar en su Tubo digestivo y va a liberar la TOXINA dando los que se llamA muerte de la cuna= MUERTE SUBITA. Botulismo de Herida: Son caso raros donde se contamina la herida por la espora/o la bacteria. BIOTERRORISMO: Se liberan esporas al medio ambiente y son inhaladas por el hombre/acidentalmente(Laboratorios) Las esporas requieren una temp de 121º durante 20 minutos para eliminarlas. Las toxinas a 80º 20 minutos o 100º 10 minutos. Desarrolla muy bien en medios neutro/alcalino y menos en pH: acida < de 4

DIAGNOSTICO Clinico Epidemiologico Cultivos de alimentos, o vómitos de los pacientes contenido intestinal Investigación de la Toxina en suero de los pacientes Biológico ( inoculación a animales)

CLOSTRIDIUM DIFFICILE: Asociada a colitis pseudomenbranosa,que se produce cuando el paciente es portador en intestino y gatilla con los tratamientos prolongados de antibacterianos del grupo betalactamico/clindamicina,etc. PATOGENIA: El antibacteriano va a lisar la bacteria que va a liberar una toxina llamada “A” es una enterotoxina que produce una hipersecrecion con aumento intracelular del calcio con aumento de la presión osmótica. Además aparece otra toxina llamada “B” con acción citotóxica. A nivel intestinal se produce necrosis de la mucosa con acumulación de fibrina = Formacion de Pseudomembrana

CUADRO CLINICO: Diarreas,Muco,Pio CUADRO CLINICO: Diarreas,Muco,Pio.Hemorragicas,colicos abdominales,fiebre,hipovolemia,sepsis porv perforacion intestinal. DIAGNOSTICO: -1-Cuadro Clínico -2-Cultivo (muy dificil) -3-Detección de toxina ES EL MAS USADO --------------------------------------------------------------Bacilos gram positivos Anaerobios no Esporulados Actinomyces (Periodontitis gingivitis) Eubacterium Bifidobacterium (neumonias necrotizantes) Arachnia Propinibacterium (sinusitis)