LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN PEDIATRIA Consideraciones generales Evaluación del paciente Principios fisiológicos Deshidratación Trastornos hidro-electrolíticos

DIFERENCIAS EN LIQUIDOS 70-80 % LIQUIDOS

BALANCE HIDRO-ELECTROLITICO Na+ K+ ATPasa HCO3 Cl

PERFILES IONICOS L E C L I C Na+ 144 K HCO3 Mg HPO4 Cl PROT

REGULACIÓN DEL Na M. EFERENTES N. SIMPATICO FACTORES RENALES FILTRACIÓN GLOMERULAR FISICAS EN TUBULO DISTAL RENINA ANG. ALDOSTERONA VASOPRESINA (AVP) M. AFERENTES SENSORES CARDIACOS BARORRECEPTORES R. RENALES HIPOTALAMICOS

REGULACIÓN DEL AGUA M. EFERENTES SENSORES DE ARGININA VASOPRESINA M. AFERENTES OSMORRECEPTORES HIPOTALAMICOS ARGININA VASOPRESINA MECANISMO DE SED M. EFERENTES SENSORES DE ARGININA VASOPRESINA SED CON 295 mOsm

OSMOLARIDAD SERICA S osm = 2[Na]+Glucosa/18 + [BUN]/3

LIQUIDOS CORPORALES INTRACELULAR INTERSTICIAL PLASMA TEJIDOS DISTRIBUCION ANTES DE LOS 3 AÑOS INTRACELULAR PLASMA TRANSCELULAR TEJIDOS INTERSTICIAL

BALANCE DEL L. EXTRACELULAR vena arteria P. osmotica PRESION HIDROSTATICA 35 MM Hg p.hidrostatica 15 mm Hg p.oncotica 25 mmHg + 10 - 10

liquido extracelular - control Perdida o ganancia de Na Cambios en el L. E. C. Activa Aferentes intersticiales Activa Aferentes vasculares Integración de las aferentes en S.N.C. Activación de los mecanismos eferentes Aumento o disminución de la excreción renal de Na

PRESIONES EN LOS CAPILARES RELACION ENTRE VASO Y TEJIDO INTERSTICIAL RELACION ENTRE CELULAS Y EL INTERSTICIO PRESION ONCOTICA PRESION HIDROSTATICA

REGULACION RENAL GLOMÉRULO= ULTRAFILTRADO TUBULO PROXIMAL REABSORCIÓN T. PROXIMAL RECTO RECIBE H+ ASA DE HENLE = REABSORCIÓN DE SOLUTOS + AGUA P. ASCENDENTE = REABSORCIÓN DE Na Y Cl TUBULOS COLECTORES + HAD+ALDOSTERONA TUBULO COLECTOR

Regulación Renal Reabsorción de Na,K,Cl produciendo aumento en el tono intersticial El liquido hipotónico del tubulo se reabsorbe por la HAD Permeabilidad determinada por la Arginina Vasopresina.

BALANCE HIDRICO INGRESOS EGRESOS PERDIDAS INSENSIBLES (PIEL, PULMÓN) HAMBRE Y SED DIFERENCIAS POR EDAD ( 5 VECES MAS EN EL NIÑO) 70 CAL/KG LACTANTES 50 CAL/KG PRE-ESCOLARES REQUERIMIENTOS 1.5cc = 1 cal. EGRESOS PERDIDAS INSENSIBLES (PIEL, PULMÓN) 45 ml POR 100 CAL. PERDIDAS URINARIAS PERDIDAS INTESTINALES

TRASTORNOS DE VOLUMEN DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN VASCULAR Contracción intra-vascular del plasma DESHIDRATACIÓN Perdida del agua y sodio plasmáticos TIPOS DE DESHIDRATACIÓN ISOTONICA, HIPERTONICA, HIPOTONICA

CONTROL AUMENTO ISOTONICO del L.E.C. CONCENTRACIÓN VOLUMEN CONCENTRACION DE SOLUTOS RECEPTORES PRESION OSMORECEPTORES SNC SNC SED HAD ALT. RENAL FLUJO RENAL MEDULAR HAD ANGIOT. Na medular ALDOSTERONA AUMENTA LA PERMEABILIDAD RENAL AL AGUA Na LEC REABSORCION TUBULAR Na REABSORCION DEL AGUA AGUA DEL LIC AL LEC SOLUTOS L.E.C. AUMENTA VOLUMEN L.E.C. AUMENTO ISOTONICO del L.E.C.

DESHIDRATACIÓN Perdida en el volumen de los líquidos corporales . Se distribuye a todos los espacios.

TIPOS DE DESHIDRATACIÓN L.E.C. perdidas Isotónica Hipotónica Hipertónica

DESHIDRATACIÓN ISOTONICA Na K Na

DESHIDRATACIÓN ISOTONICA SE MANTIENE EL EQUILIBRIO ENTRE LOS ESPACIOS ES LA MAS FRECUENTE SE PRODUCE POR: DISMINUCION EN EL INGRESO INCREMENTO EN LAS PERDIDAS MIXTO

DESHIDRATACIÓN ISOTONICA DEFINICIÓN Equilibrio entre soluto y solvente Es la mas frecuente Los mecanismos de defensa renales, SNC, actuan CAUSAS Por disminución en el ingreso Por incremento en el egreso Por causas mixtas ingreso-egreso

DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA 160mEq K+ Na+ H2O

DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA 160mEq K+ Na+ H2O

DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA 160mEq K+ Na+ H2O

DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA ETIOLOGIA INCAPACIDAD RENAL PARA PRODUCIR ORINA HIPERTONICA INGESTION INSUFICIENTE DE LIQUIDOS HIPOTONICOS INGESTION ALTA DE SOLUTOS CORRECCION DE LA DESHIDRATACIÓN CON BAJOS VOLUMENES DE LIQUIDOS MALFUNCIÓN EN EL C. DE SED POR TRAUMA O..- ALTAS CONCENTRAC. DE S. NO IONICAS (GLUCOSA) EPIDEMIOLOGIA MAS FRECUENTE EN LACTANTES MODERADA DESNUTRICIÓN ALIMENTACIÓN ARTIFICIAL

DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA COMPLICACIONES: HEMORRAGIAS SUB-ARACNOIDEAS Y EN lA CORTEZA CEREBRAL

COMPOSICIÓN DE LIQUIDOS ORALES Na K Cl mOsm CAL/lt AGUA Pedialyte 30 20 115 280 Coca Cola 0.5 13 27 435 Pepsi Cola 7 1 15 480 7-up 7.5 420 Jugo Naranja 2 48 100 410 Gatorade .23 2,5 50 167

ESTADOS HIPOTONICOS HIPOTONIA AGUDA: HIDRATADOS, DESHIDRATADOS, SOBREHIDRATADOS HIPONATREMIA SIN HIPOTONICIDAD HIPOTONIA ASINTOMATICA

DESHIDRATACIÓN HIPOTONICA LA DISMINUCIÓN EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR ES LA MAS IMPORTANTE SIGNOS DE SHOCK COMPLICACIONES NEUROLOGICAS (EDEMA) Si se corrigen rápidamente una hiponatremia crónica (mas de 2 mEq/L/día se produce (mielinolisis pontica)

DESHIDRATACIÓN HIPOTONICA Na 130 mEq H2O

DISMINUCION VOL. VASCULAR HAD DISMINUYEN ALDOSTERONA Y SED FILTRACIÓN GLOM. REABSORC. AGUA AGUA Na VOL .LEC EXPANSION HIPOTONICA

ESTADOS HIPOTONICOS HIPOTONIA ASINTOMATICA: DESNUTRIDOS HIPONATREMIA SIN HIPOTONICIDAD: Na BAJO PERO OTRAS SUBSTANCIA NO IONICAS MANTIENEN LA OSMOLARIDAD

GRADOS DE DESHIDRATACIÓN LEVE ( GRADO I ) 3-5% MODERADA ( GRADO II ) 6-9% GRAVE ( GRADO III ) MAS DEL 10%

EVALUACIÓN GENERAL VARIABLE LEVE MODERADA GRAVE PULSO NORMAL N-DISM FC AUM. AUM.+ PIEL TURG. DISM.+ MUCOSAS MOD. SECAS SECAS SECAS+ OJOS ENOF. ENOF.+ EXTREM. LLEN. CAPILAR DISM .LLENAD. FRIO NO LL.C. MENTAL ADORM. LETARG. ORINA < 1ml/Kg/h <<1 ml /kg/h SED AUM MUY AUM T. ARTERIAL DISMINUIDA FONTANELA DEPRIMIDA DEPRIMIDA +

TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACION AMBULATORIA: DIETA, NUTRICIÓN ADECUADA, LIQUIDOS ABUNDANTES, SUERO DE H. ORAL. B. BAJO VIGILANCIA MEDICA. SUERO ORAL 100 ml /Kg. en 4 horas + dieta. C. HIDRATACIÓN PARENTERAL + ORAL

SUERO DE HIDRATACIÓN ORAL 25 AÑOS DE USO MORTALIDAD POR E.D.A. EN 1980 < DE 5 AÑOS = 4.6 MILL. MORTALIDAD EN 1993 = 3.3 MILL. DISMINUCIÓN DE 1 MILLON X AÑO Efectividad por: Cl Na Citrato trisodico dihidratado+Cl K + Glucosa = 311mmol/Lt Se prueban nuevas soluciones sin evidencia de ser mejores

HIDRATACIÓN CON S.H.O. LEVE MODERADA S..H.O. 100 ML/KG 4 HORAS S.H.O. A 50 ML/KG 4 HORAS REEMPLAZAR C/ DEPOSICIÓN CON 10 ML/KG + OTRAS PERDIDAS VALORAR C/ 2 HORAS MODERADA S..H.O. 100 ML/KG 4 HORAS REEMPLAZAR C/DEPOSICIÓN CON: 10 ML/KG. + OTRAS PERDIDAS VALORA C/ HORA

HIDRATACIÓN PARENTERAL DESHIDRATACION SEVERA HIDRATACION PARENTERAL SE PUEDE AGREGAR HIDRATACIÓN ORAL AL ESTABILIZAR OBJETIVOS RAPIDA RESTAURACIÓN DEL VOLUMEN VASCULAR CORRECCIÓN ELECTROLITICA

EVALUACION CLINICA SIGNOS BIEN HIDRATADO 1 DESHIDRATADO 2 HIPOVOLEMIA 3 SED NORMAL AUMENTADA NO PUEDE ESTADO GENERAL ALERTA INQUIETO INCONSCIENTE OJOS NORMALES HUNDIDOS BOCA HUMEDA SECA RESPIRACION RAPIDA PIEL PLIEGUE DESHACE > 2SEG LLENADO CAPILAR 3-5 SEG 5SEG FONTANELA HUNDIDA DECIDA A B C

HIDRATACIÓN PARENTERAL DESHIDRATACION REQUERIMIENTOS BASALES PERDIDAS PREVIAS ACTUALES GRADO I 70 ML /KG 50 ML/KG 30 ML/KG II 70 ML/KG 100 ML/KG GRADO III 150 ML/KG TOTAL 150 CC /KG 200 CC/KG 250 CC / KG

ELECTROLITOS Na K Ca GRADO DESHIDRAT. mEq x kg cc x kg I 4-6 1-3 II 6-8 3-5 III 8-10 + 5-7 +

Fases de hidratación parenteral OBJETIVO ISOTONICA HIPERTONICA HIPOTONICA I LEC Sol.Salina 0.9% Dextrosa 5% AD+Na Dx 5%AD Na Solucion Salina 0.9%N II L I C SSN DX 5%+Na+K Dx 5% AD+Na+K SSN al 0.9%N III Dx 5% AD+ Na +K Dx+ Na+ K Dx 5%AD+ Na+ K

Administración de líquidos parenterales FASE ISO HIPER HIPO I 10-20% DEL TOTAL EN 1-2 H. 20 CC x Kg. x 1 h 5-10% DEL TOTAL EN 2-4-H 5-10 CC x kg x 2 h 20% 1 H. 20-40 CC xkgx1 h II 5% HORA III sho

ACIDOSIS METABOLICA EN DESHIDRATACIÓN AUMENTO EN EL CATABOLISMO PROTEICO CON H+ PERDIDA DE BICARBONATO POR EL T. GASTROINTESTINAL EN E.D.A. DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR POR HIPOVOLEMIA SE TRATA CUANDO EL Ph esta por debajo de 7.20

Bolo sol.salina 20-40 ml/kg h Reevaluar y repetir Iniciar hidrat. Oral 1 Historia y examen Academia Americana De Pediatría Peso Estimado del % de DESHIDRATACION 2 4 3 Hospitalizar Líquidos endovenosos Bolo sol.salina 20-40 ml/kg h Reevaluar y repetir Iniciar hidrat. Oral Estable #6 Si uno de los siguientes esta presente: 10% deshidratado Shock Inconciente Ileo presente 5 6 Si tiene de 6-9% de Deshidratación por . Peso o por signos clinicos Hidratación oral 100 ml/kg por 4 horas+ Perdidas continuas 10 9 Tolera SHO 10 Continua SHO 4-6 H 7 8 Hidratacion oral 50 ml/kg por 4 horas+ perdidas 3-5% de deshidratación Por peso o clinica 14 11 12 Dieta Leche mat Reemplazo Perd.SHO Paciente con < de 3% De deshidratación 13 Terapia IV Tubo NG Dieta regular Agregar sol. hidratación

Deshidratación Hiponatremica Fase 1: Idéntica a la Isonatremica. Expansión rápida con Solución Salina Isotónica o Lactato Ringer a 20 mL/kg. Repetir hasta que la perfusión este reestablecida. Hiponatremia Severa (<130 mEq/L). En la Fase 2 se maneja igual que en la Isonatremica. El déficit se calcula y se agrega a los liquidos de hidrataqción. El déficit se calcula para que llegue a 130 mEq/L y se administra en 24 horas. Na deficit = (Na deseado - Na actual) X volumen de distribucion X peso (kg) corrección a menos de 0.5 mEq/lt/hora. Corrección rápida esta asociada a Mielolisis Pontica

Deshidratación Hipernatremica Fase 1 Igual a la Isotonica.. Expansión rápida con 20 mL/kg de Solución Salina o Lactato. Na (>150 mEq/L). Fase 2 No mas de 10 mEq/L/24 h. La restauración rápida causa desastrosas consecuencias neurologicas, como edema cerebral y muerte. Corrección lenta en 48 horas. Despues de la expansión continuar con 5% dextrosa en 0.9% NaCl. Niveles de Na cada 4 horas.

Las tasas de mortalidad por EDA en Colombia, en la población menor de cinco años, ha disminuido considerablemente, de 45,4 a 30,3 por 100.000 habitantes entre 1990 y 1998. Con la morbilidad no ha ocurrido lo mismo, la tendencia es al aumento, tasa de 110 a 113 por 1.000 habitantes entre 1990 y 1996. Según la encuesta nacional de demografía y salud, la prevalencia de EDA fue de 14% en menores de 5 años.

Gastroenteritis Viral muy frecuente en niños. Rotavirus y adenovirus son prevalentes en niños (2 años). Astrovirus y calicivirus en mayores de 5 años Yersinia enterocolitis infecta niños menores de 1 año. Y las Aeromonas en jovenes. Los niños muy pequeños son susceptibles a deshidratación y malabsorción.

Gastroenteritis Caracteristicas Int. Delgado Int. Grueso Apariencia Acuosa Mucoide y/o sanguinolenta Volumen Grande Pequeño Frecuencia Aumentada Blood Posible positiva no macro Posible visible pH <5.5 >5.5 Substancias Reductoras Positivas Negativas GBCs <5/por campo >10/por campo Leucocitos en CH Normal leucocitosis,

Gastroenteritis Organismos Viral Rotavirus Adenovirus Calicivirus Astrovirus Norwalk virus Invasive bacteria E Coli Shigella species Salmonella species Campylobacter species Yersinia species Aeromonas species Plesiomonas species Bacterias Toxicas E coli Clostridium perfringens Cholera species Vibrio species Clostridium difficile Parasitos Giardia Cryptosporidium Entamoeba

Laboratorio pH de 5.5 o menos o presencia de substancias reductoras indica intolerancia a los carbohidratos, lo cual es usual en infecciones virales. Infecciones Enteroinvasivas del intestino grueso producen leucocitosis, predominan los neutrofilos. La ausencia de leucocitos no elimina la posibilidad de enteroinvasión de hecho esto se ve en el E. Coli enteroinvasivoy Vibrio y algunos virus. El examen de un exudado en la materia fecal en el que se encuentren leucocitos sugiere colitis (80 % valor predictivo)

laboratorio C difficile produce diarrea con colitis y sangre en materia fecal.Algunas veces asociado al uso de antibioticos. Diarrea sanguinolenta asociada a ingestion de carnes molidas es sospechosa de ser debida a E. Coli enteroinvasivo. (E coli is O157:H7.) Asociado a S.U. Hemolitico.

Laboratorio Rotavirus immunologicas y aglutinación latex en materia fecal . Falso negativo 50%, y false-positivo con sangre en materia fecal Adenovirus (serotipo 40 y 41) antígeno. Examen de materia fecal para parásitos. Leucocitos usualmente no están elevados en diarrea VIRAL y en la mediada por toxinas. Leucocitosis frecuente pero no constante elevada en bacteriana enteroinvasiva. Shigella causa marcada bandemia con variable leucocitosis. Enteropatia perdedora de proteínas se encuentra en zonas extensas de colitis o con albúmina serica baja y y alfa antitripsina elevada en materia fecal (Salmonella,E Coli)

Intoxicación alimentaria Alimentos Organismo Lacteos Campylobacter y Salmonella species Huevos Salmonella species Carnes C perfringens, Aeromonas, Campylobacter, y Salmonella species Carne molida Enterohemorrhagic E coli Aves Campylobacter species Cerdo C perfringens, Y enterocolitica Peces Astrovirus, AeromonasPlesiomonas, and Vibrio species, C perfringens Ostras Vibrio,Calicivirus,Plesiomonas Vegetales Aeromonas

CONDICIONES SOCIOECONOMICAS Según el documento CONPES de 1995 de política sobre infancia (2), el 41 % de población infantil, es decir 5,9 millones, se encuentran en situación de pobreza y el 15,6 %, esto es 2,2 millones, se encuentran en miseria. La situación es más grave en la zona rural, donde la indigencia para 1993 era del 35 % y la pobreza del 64,6 %. El documento marco del Programa Nacional de Acción en Favor de la Infancia-PAFI de 1992 (3), cita las siguientes cifras sobre pobreza y miseria en los menores de 18 años.

Grupos de edad Situación de pobreza Situación de miseria 0 – 4 1 636 673 904 578 5 - 9 1 666 933 921 302 10 – 14 1 563 803 864 303 15 – 18 825 953 456 499 Total 5 693 362 3 146 682

Enfermedad diarreica aguda - EDA En 1989 la tasa de incidencia de diarrea fue de 104 por 1 000 niños menores de 5 años (20). La encuesta CAPS encontró que el 28,9 %de los niños habían tenido un episodio de diarrea en el mes anterior a la entrevista; la ENDS-95 encontró que el 16,7 % de los niños menores de 5 años habían tenido diarrea en las últimas 2 semanas, lo que evidencia una incidencia mucho mayor de la enfermedad. En 1995 la tasa de mortalidad por EDA fue de 31,7 por 100 000 (19).

El descubrimiento de que el transporte de sodio y el de glucosa van unidos en el intestino delgado de manera que la glucosa acelera la absorción de agua y solutos fue posiblemente el avance médico más importante de este siglo. -The Lancet, 1978 d.C.