Síndrome Ascítico Edematoso Unidad de Gastroenterología Dra. Graciela Nardi

Definición El termino ascitis deriva del griego (askos) y significa bolsa o saco. Es un sustantivo que describe la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal. Cuando nos referimos a ascitis en gastroenterología debemos mencionar secundaria a enfermedad hepática y ascitis no cirrótica.

Ascitis no Cirrótica Causas: Carcinomatosis peritoneal Insuficiencia cardiaca Ascitis quilosa TBC, Chlamydias, Coccidiomicosis. Ascitis biliar o pancreática (como consecuencia de la filtración de jugo pancreático o bilis a la cavidad).

Ascitis secundaria a patología Hepática Causas mas frecuentes: Hepatopatía alcohólica Cirrosis secundaria a Hepatitis C Esteatohepatitis no alcohólica asociada a obesidad.

Algo sobre HTP La ascitis responde a la Ley de Starling, donde la presión hidráulica, la presión oncótica y la permeabilidad capilar son desencadenantes del edema. La HTP(mayor a 12mmHg) debe estar siempre presente para que se genere ascitis.

HIPERTENSION PORTAL Síndrome caracterizado por un aumento patológico de la presión hidrostática en el territorio venoso portal. Causas: prehepáticas, hepáticas y supra o post-hepáticas

PREHEPATICAS La trombosis portal y/o esplénica de etiología: Idiopática Neoplasias de páncreas Postesplenectomía S. de hipercoagulabilidad Síndromes de hiperflujo, secundarios a esplenomegalias gigantes

HEPATICAS a. Pre sinusoidal: Fibrosis portal no cirrótica, fibrosis hepática congénita, esquistosomiasis, etc. b. Sinusoidal o post sinusoidal: cirrosis hepática de diferentes etiologías (post- hepatitis, alcohólica, etc.)

POSTHEPATICAS S. de Bud-Chiari (trombosis de suprahepáticas, membranas congénitas relativamente frecuente en Japón, trombosis de vena cava inferior, etc.). Pericarditis constrictiva Miocardiopatía

FISIOPATOLOGIA!!!!!!

Teorías de Underfilling Aumento de la presión hidráulica (HTP) Disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia) Aumento del LEC Saturación del sistema linfático ASCITIS!!!!!

Teoría de Overflow HTP Reflejo hepatorenal Retención renal Na Aumento volumen plasmático Aumento del gasto cardíaco Diminución de RVP Vasodilatación de sistémica Filtración del LEC ASCITIS!!!

FORWARD THEORY Aumento de FC GC y VOL PLASM mecanismo compensatorio. HTP ON VIP GLUCAGON VASODILATACION ESPLACNICA ACTIVACION DEL SNS SRAA ADH RETENCION DE Na Y H2O RENAL AUMENTO DEL LEC ASCITIS Aumento de FC GC y VOL PLASM mecanismo compensatorio.

CLASIFICACION DE ASCITIS ASCITIS NO COMPLICADA: No infectada No refractaria Sin síndrome hepatorrenal Se distinguen 3 grados: Grado1 Grado2 Grado 3

CLASIFICACION DE ASCITIS SEGÚN INTENSIDAD Grado 1: Ascitis mínima que sólo se detecta por ecografía. No precisa tratamiento, si bien es recomendable reducir la ingesta de sodio para evitar un balance positivo del mismo y el consiguiente aumento de la ascitis y los edemas.

Grado 2: Ascitis moderada que se manifiesta por malestar abdominal que no interfiere con las actividades de la vida diaria. Grado 3: Ascitis severa que se manifiesta por distensión abdominal importante o a tensión. Se asocia a malestar abdominal intenso, en ocasiones disnea, que interfiere con las actividades diarias del paciente

ASCITIS REFRACTARIA Se define como ascitis refractaria a la que no puede ser eliminada o prevenida con un tratamiento médico adecuado. En esta definición se incluyen 2 conceptos: Ascitis resistente a tratamiento diurético Ascitis intratable con diuréticos

GENERALIDADES El 85% de las ascitis se originan a partir de la cirrosis, la misma implica mortalidad del 50% a los 3 años. Puede presentarse en una fase temprana de la enfermedad y desaparecer con la abstinencia alcohólica. Si se presenta en forma aguda en paciente con historia prolongada de cirrosis estable sospechar de hepatocarcinoma.

CAUSAS Causas Porcentaje de la cantidad de pacientes Cirrosis 85% Causas diversas relacionadas con HTP 8% Ascitis cardiaca 3% Carcinomatosis peritoneal 2% Causas diversas nos relacionadas a HTP

ANAMNESIS Se debe interrogar al paciente acerca de: Consumo de alcohol Drogas endovenosas Transfusiones sanguíneas Relaciones homosexuales Tatuajes, país de origen Neoplasias de pulmón, mama, páncreas Insuficiencia cardiaca Obesidad, hipercolesterolemia, DBT 2

EXAMEN FISICO Signos de ascitis: Distensión abdominal, matidez en los flancos, que varía con el decúbito (matidez desplazable),onda ascítica Estigmas de hepatopatía crónica: telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotidea, etc. Signos de insuficiencia cardíaca, edemas o anasarca. Semiología de derrame pleural. Signos de malignidad: linfadenopatías y nódulos subcutáneos (supraclavicular –nódulo de Virchow)

Diagnostico

LABORATORIO Hemograma y plaquetas Coagulación, Ionograma en sangre y orina Función renal, Transaminasas, enzimas de colestasis, bilirrubina total y directa Proteínas totales, albúmina, proteinograma, VSG y alfafetoproteína.

DETERMINAR CAUSA Marcadores virales de hepatitis Amilasa Sospecha clínica Marcadores virales de hepatitis Amilasa LDH (relación ascitis-plasma 0,4) Hormonas tiroideas Marcadores tumorales Proteinuria

DX POR IMAGENES RX TORAX: Sospecha de derrame pleural, de patología cardiopulmonar o de patología abdominal con perforación (aire libre en peritoneo). ECOGRAFIA ABDOMINAL: Detecta mínimas cantidades de ascitis (100 ml), orienta hacia la existencia o no de hepatopatía hipertensión portal/ trombosis portal, patología ovárica, masas mesentérica pancreatitis crónica. Debe realizarse siempre en cualquier paciente con ascitis.

PARACENTESIS!!!!! Debe realizarse una paracentesis diagnóstica en todo paciente cirrótico: a) En la primera descompensación ascítica b) En cada ingreso hospitalario en que presente ascitis c) Ante la menor sospecha de peritonitis bacteriana espontánea d) Encefalopatía e) Deterioro de la función renal

Complicaciones: Las más frecuentes son hematomas en el punto de punción y salida espontánea de líquido por el orificio de punción. La hemorragia importante por la lesión de vasos o la perforación de vísceras peritoneales es muy poco frecuente. Contraindicaciones: CID

DISFUNCION CIRCULATORIA POST PARACENTESIS. Se trata de un aumento de actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona que puede provocar una alteración de la función renal, a menudo irreversible y de mal pronóstico Los pacientes cirróticos que presentan DCIP tienen una menor sobrevida La expansión plasmática disminuye significativamente la incidencia de disfunción circulatoria en estos pacientes

Estudio del liquido ascítico Pruebas de rutina Pruebas opcionales Pruebas inusuales Pruebas que no revisten utilidad Recuento celular Cultivo en fsco de hemocultivo Extendido y cultivo para TB ph Albumina Glucosa Citológico Lactato Proteínas totales LDH TAG Colesterol Amilasa BB Fibronectina GRAM Alfa 1 antitripsina Glucosaminoglicanos

PARAMETROS RECUENTO CELULAR: Polimorfonucleares (PMN) <250/mm3 indica ascitis no infectada. Recuento de PMN > 250/mm3 indica infección del líquido. En líquidos con contenido hemático, restar 1PMN y 1 linfocito por cada 250 hematíes por mm3 Gradiente de albúmina plasma menos albúmina en ascitis (GASA) Muy sensible (97%) para diferenciar entre ascitis por hipertensión portal y otras causas. Debe calcularse con las cifras de albúmina en plasma y ascitis determinadas en un mismo día. GASA >1,1 g/dl liquido de HTP

Calcificación según GASA GASA MAYOR O IGUAL A 1,1 GASA MENOR A 1,1 CIRROSIS CARCINOMATOSIS PERITONEAL HEPATITIS ALCOHOLICA PERITONITIS TBC ASCITIS CARDIACA ASCITIS PANCREATICA ASCITIS MIXTA OBSTRUCC O INFART INTESTINAL MTTS HEPATICAS MASIVAS ASCITIS BILIAR INSUFICIENCIA HEPATICA FULMIN SME NEFROTICO BUDD CHIARI ESCAPE LINFATICO POP TROMBOSIS VENA PORTA SEROSITIS EN ENF DEL TC ENF VENOOCLUSIVA MIXEDEMA HIGADO GRASO DEL EMBARAZO

Proteínas: <1 g/dl tienen indicación de profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea con quinolonas. Cultivo de liquido ascítico en frasco de hemocultivo. Sensibilidad de 80-90% en neutroascitis. Citológico: Sensibilidad del 100% en ascitis por carcinomatosis peritoneal. Sensibilidad global en ascitis neoclásica es del 60% a 75% ADA: Tuberculosis peritoneal, falsamente baja ascitis tuberculosa en cirróticos, falsamente alta en serositis y linfoma. Mas de 40 U por litro indican TBC.

TRATAMIENTO Grado 2: Dieta hiposódica (60 a 90 meq/día que equivalen a 1,5- 2gr/día) No se recomienda una restricción más estricta de sodio (< 50 mEq/día) porque es mal aceptada por los pacientes y puede afectar a su estado nutricional. No es necesaria la restricción hídrica. Espironolactona 50-200mg/día (max 400mg/día) La furosemida no debe administrarse como fármaco único, debe darse asociada a espironolactona, la dosis de inicio es 20-40mg/día, max 160mg/día.

De elección!!! -En la ascitis moderada es de elección la furosemida vía oral por la buena biodisponibilidad que presenta por esta vía y para evitar disminuciones agudas del filtrado glomerular asociadas a la furosemida endovenosa-

Grado 3: El tratamiento de elección es la paracentesis evacuadora. Tras la paracentesis debe realizarse una expansión del volumen plasmático con la administración de albúmina o expansores sintéticos según el siguiente esquema: a) Extracción de ≤ 5 l: expansores sintéticos (dextrano 70 o poligelina) a dosis de 8 g/l de ascitis extraída b) Extracción de > 5 l: albúmina a dosis de 8 g/l de ascitis extraída Las contraindicaciones relativas son: a) Trastornos graves de la coagulación (plaquetas < 40.000/μly/o tiempo de protrombina < 40% b) Ascitis tabicada

ABORDAJE TERAPEUTICO ESPIRO 400 FURO 160 Pacientes con edema 1kg día ESPIRO 400 FURO 40 2 DIAS ESPIRO 400MG 2 DIAS ESPIRONOLACTONA 200MG 4 DIAS ESPIRONOLACTONA 100MG 4DIAS RESTRICCION DE Na 4DIAS ASCITIS Pacientes con edema 1kg día Sin edema 500mg día

COMPLICACIONES DE ASCITIS PBE Síndrome hepato-renal Hidrotórax Hipo ventilación pulmonar Hernias Incremento del riesgo de sangrado

ASCITIS REFRACTARIA Ascitis resistente a tratamiento diurético Ascitis intratable con diuréticos

Ascitis resistente a tratamiento diurético Son aquellos en los que no se consigue eliminar la ascitis o la ascitis tensa reaparece antes de las 4 semanas, a pesar de que el paciente esté recibiendo una dieta hiposódica y tratamiento diurético a dosis máximas (espironolactona 400 mg/día y furosemida 160 mg/día). Para diagnosticar una ascitis como refractaria, el período de tratamiento diurético con la dosis máxima debe ser al menos de 1 semana.

Ascitis intratable con diuréticos Son los pacientes que no pueden recibir la dosis necesaria de diuréticos debido a que desarrollan complicaciones como: Encefalopatía hepática Deterioro de la función renal (aumento del 100% en la creatinina sérica siempre que el valor final supere los 2 mg/dl) Hiponatremia (descenso de la concentración sérica de sodio > 10 mEq siempre que el valor final sea <125 mEq/l) Hiperpotasemia (potasio sérico > 6 mEq/l).

Tratamiento de ascitis refractaria 1. Se recomienda la paracentesis asociada a albúmina intravenosa como tratamiento de elección en pacientes con ascitis refractaria 2. Los pacientes deben continuar con dieta hiposódica 3. El tratamiento diurético debe mantenerse siempre que la natriuresis sea clínicamente significativa (> 30 mEq/día)

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION. (SOBRE TODO LOS QUE ESTAN POST GUARDIA

Bibliografía Anuario Fund Villavicencio. Dres. Mario Tanno y Julio Vorobioff. Tratamiento del SAE por HTP. 137-141. Sleisenger y Foltrand, Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. 78, 1611-1639. Dr. Luis Colombato. Hospital Britanico de Bs. As.Tratamiento de la ascitis, ascitis refractaria y sme hepatorenal. Dra. Raquel Abecasis. Hosp. Bonorino Udaondo, sección Hígado. Tratamiento de la ascitis. Gines, Cabrera, Guevara. Documento sobre consenso del tratamiento de ascitis, la hiponatremia dilucional y el shr. 535-544. Reynolds TB. Ascites. Clin liver Dis 2000; 4:68-151 Gines, Quintero, Arroyo, et al. Compensated Cirrhosis natural history and prognostic factors. Hepatology 1987, 7, 122-128