Interpretación de pruebas tiroideas Dr. Fernando Andrés Jiménez Endocrinología HSJDD

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Evaluación general Alta sensibilidad Fácilmente disponible. Bajo Costo Pocos falsos negativos. Fácilmente disponible. Bajo Costo

Síntesis de hormona tiroidea Trazas de yodo inorgánico en suelo. Sal yodada en Costa Rica Territorio montañoso, pobre en yodo. Disponible naturalmente en algas y mariscos. Absorción gastrointestinal rápida. Ingresa a célula folicular por cotransporte Sodio/Yoduro en membrana basolateral.

McPhee, Pathophysiology Of Disease 2003.

Atrapamiento: TSH aumenta la actividad del cotransporte de Sodio y yoduro en membrana basolateral de célula folicular. Aumenta relación yodo tiroides/suero en condiciones de aumento de TSH. El yoduro sale de la célula hacia el lumen. La célula folicular también secreta tiroglobulina. La peroxidasa tiroidea oxida yoduro a yodo.

TSH estimula proteolisis EFECTO DE TSH TSH estim Iodación de tiroglobulina en lumen folicular TSH estim Secr T3 y T4 TSH estim endocitosis de Tg iodada a cél folic desde el coloide TSH estim conjug de tirosinas iodadas para formar T4 y T3 unidas a Tg TSH estimula crecimiento de célula (hiperplasia) TSH estimula proteolisis de tiroglobulina a T3 y T4

Hormona Tiroidea 90% (80 mcg) de T4 10% (4 mcg) de T3 (más activa) Mínima cantidad de T3R Viajan unidas a proteínas: 99.98% T4 99.80% T3 Vida media más corta, acción más rápida Tres cuartos de la T3 circulante derivan de conversión periférica de T4.

Unión a proteínas Hormona tiroidea (T3 y T4) viaja unida a proteínas sintetizadas en hígado: Globulina fijadora de tiroxina (TBG). Albúmina. Transtiretina (TTR). TBG sérica cambia de acuerdo a ciertos estados fisiológicos: Modificación de hormona total, pero NO de hormona libre.

Cambio en TBG Aumento Disminución Embarazo Uso de estrógenos (anticonceptivos). Hepatitis Uso crónico de opioides (heroína). Disminución Uso de glucocorticoides Síndrome nefrótico (pérdida de proteínas en orina).

Conversión periférica Varios tejidos pueden deiodinar T4 para formar T3 o T3R. T3 y T3R pueden ser deiodinadas a dioyodiroininas y monoyodotiroinas. Importancia: Individuos sin tiroides que reciben sólo T4, mantienen niveles normales de T3.

Regulación y Retrocontrol Hipotálamo Hormona final Factor liberador Inhibición Adenohipófisis Hormona estimulante Glándula

Regulación y Retrocontrol Hipotálamo T3 y T4 TRH Inhibición Adenohipófisis TSH TIROIDES

McPhee, Pathophysiology Of Disease 2003.

TSH 12 (Normal 0,4-4,0) T4Libre 0,8 (Normal 0,7-1,9)

TSH 42 (Normal 0,4-4,0) T4Libre 0,6 (Normal 0,7-1,9)

Laboratorios Hipercolesterolemia Hiponatremia Hiperprolactinemia 4-14% de hipercolesterolémicos tiene TSH alto Hiponatremia Hiperprolactinemia Hiperhomocisteinemia Hipoglicemia CPK elevada

TIROIDITIS DE HASHIMOTO Fase de hipotiroidismo subclínico: TSH elevado (menor de 10). T4L y T3L normales. Fase de hipotiroidismo: TSH elevado (mayor de 10) T4L y T3L bajos. Dr. Fernando Andrés Jiménez Endocrinología HSJDD

TIROIDITIS DE HASHIMOTO DIAGNOSTICO Anticuerpos antitiroperoxidasa y positivos en 97%. Acs Antiperoxidasa correlacionan con intensidad de la infiltración linfocitaria. Dr. Fernando Andrés Jiménez Endocrinología HSJDD

Hipotiroidismo subclínico Meta de tratamiento: Normalizar TSH. Indicaciones: Bocio o nódulos. Antecedente de cirugía o irradiación. Anticuerpos u otra demostración de tiroiditis crónica. Síntomas ? - Depresión? TSH en ascenso? T4L bajo?

Tratamiento Objetivo: Tener TSH y T4 Libre normales. Levotiroxina: Tomar en ayunas Asegurarse de cumplimiento “Se me sube y se me baja la tiroides”: Referencia a Psiquiatría 1.6 mcg/kg/día (usualmente 100mcg/d) Iniciar con menos de la mitad si cardiopatía isquémica o ancianos, meta de tx es un poco más alta...

Tratamiento TSH inicial 30 TSH con LT4 100/d 12 Siguiente TSH en 7 Aumentar a 100 L-S y 200 Domingo Siguiente TSH en 7 Aumentar a 100 L-V y 200 S y D (900mcg/sem) Resolución completa de sintomatología puede tomar MESES dependiendo de severidad, aunque TSH se normaliza en 5-6 semanas.

TSH 0.9 (Normal 0,4-4,0) T4Libre 0,6 (Normal 0,7-1,9)

TSH 0.3 (Normal 0,4-4,0) T4Libre 0,6 (Normal 0,7-1,9) T3 puede estar bajo...

T3L 7 (0,9-4,7) T4L 1,7 (0,7-1,9) TSH 0,01 (0,4-4,0)

T3L 10 (0,9-4,7) T4L 2,7 (0,7-1,9) TSH 4,5 (0,4-4,0) Tumor Hipofisiario productor de TSH Resistencia Generalizada o Hipofisiaria a Hormona Tiroidea

T3L 25 (0,9-4,7) T4L >6 (0,7-1,9) TSH <0,004 (0,4-4,0)

T3L >40 (0,9-4,7) T4L 1,7 (0,7-1,9) TSH 1,24 (0,4-4,0)

T3 59 (60-181ng/dL) T4 11 (4.8-10.4 mcg/dL) TSH 2,4 (0,4-4,0)

T3 179 (60-181ng/dL) T4 12 (4.8-10.4 mcg/dL) TSH 2,4 (0,4-4,0)

T3 200 (60-181ng/dL) T4 10 (4.8-10.4 mcg/dL) TSH 2,4 (0,4-4,0)

T3 200 (60-181ng/dL) T4 10 (4.8-10.4 mcg/dL) TSH 2,4 (0,4-4,0)

Dr. Fernando Andrés Jiménez Endocrinología HSJDD

Diagnóstico de Enfermedad de Graves Hipertiroidismo puede ser franco, bioquímico o subclínico. TSH es baja o más frecuentemente suprimida. 10% pacientes tiene FT3 aumentada con FT4 normal y TSH suprimida. (T3 toxicosis). Confirmación con captación de yodo radioactivo aumentada (diagnóstico diferencial de tiroiditis no dolorosa, que puede ocurrir en el mismo paciente). Dr. Fernando Andrés Jiménez Endocrinología HSJDD

Eutiroideo Enfermo Pacientes con enfermedades graves o inanición con alteraciones en pruebas tiroideas: Alteración en TSH, T3 y T4 séricas. Alteración en niveles tisulares de hormonas tiroideas Resulta por cambios en secreción, transporte y metabolismo hormonales. Citoquinas y mediadores inflamatorios

Reducción de conversión periférica

Enfermedad leve: Disminución actividad desiodinasa hepática tipo 1. Reducción T3T y T3L. T4L y TSH usualmente normales. Enfermedad moderada a severa: T3T y T3L con mayor reducción T4 total disminuye. T4L bajo, alto o normal. TSH puede permanecer normal o disminuido. Alteración síntesis protéica y presencia de inhibidores de unión a proteínas. Nivel bajo T3: Mal Pronóstico Disminución de T4L con aumento de TSH. Mayor unión de T4 a proteínas, con aumento compensatorio en niveles de TSH.

Muchas gracias