Tripanosomiasis Africana: Enfermedad del sueño. Robinson Brenes Navarro Ricardo Rodríguez Quesada Infecciosas I, 2015. HCG, UCR.

Agente etiológico: Trypanosoma gambiense Trypanosoma rhodesiense. subphylum mastigophora y dentro del complejo brucei. Distribución Geográfica: T. gambiense: selva húmeda de África occidental y central. T. rhodesiense: sabanas boscosas del este y sureste del continente Vector: Glossina morsitans y G. palpalis Ubicación corporal: sangre, nódulos linfáticos, líquido cefalorraquídeo y bazo.

Epidemiología. Solo ocurre en 36 países del África subsahariana. En Uganda se dan los 2 tipos de la enfermedad Población en riesgo: los habitantes de zonas rurales que se dedican a la agricultura, la pesca, la ganadería o la caza. Trypanosoma brucei gambiense causa el 98% de los casos de enfermedad del sueño. Trypanosoma gambiense: es transmitido por la Glossina palpalis Trypanosoma rhodesiense : por la especie Glossina morsitans Los animales y humanos son hospederos de estos trypanosomomas, causando patología de igual manera a los animales, ejemplo en el ganado conocida como: Nagana.

MORFOLOGÍA Agente infectante: Tripomastigoto metacíclico

CICLO DE VIDA

CUADRO CLÍNICO: Trypanosoma gambiense : una parasitosis crónica La tripanosomosis producida es de curso prolongado y tarda varios años en acabar con la vida del individuo, produciéndole daño en el SNC. Trypanosoma rhodesiense es de evolución rápida y termina con la vida del individuo parasitado en menos de un año.

El período agudo se caracteriza por: Parasitemia, fiebre, astenia, cefalea, dolores articulares, calambres musculares. Adenopatías. Signo de Winterbottom: típico de la tripanosomosis por T.b. gambiense, lo que no ocurre en T.b. rhodesiense. Hepatomegalia y esplenomegalia. Insomnio, trastornos alimenticios, coreoatetosis, hiper o hipotonía, epilepsia o dificultad en la coordinación motora.

Periodo Crónico: Edema generalizado y la neumonía intercurrente. Insuficiencia cardíaca y congestión pulmonar. Meningoencefalitis, que se instala lenta y progresivamente. Hiperreflexia o que sean anormales los reflejos de Babinski y Hoffmann. Hiperestesia (signo de Kérandel), depresión o euforia.

DIAGNÓSTICO: Método indirecto: Método directo: Examen de sangre en fresco Tinción de frotis y gota gruesa con Giemsa del LCR, médula ósea Aspirado del chancro inicial o del ganglio linfático. Centrifugación y ultrafiltración. Método indirecto: Inmunofluorescencia indirecta Reacción de inmunoprecipitación en gel, en sangre o en el LCR. Inoculación de ratas de laboratorio.

Tratamiento: Pentamidina: Suramina: Nifurtimox: Enflornitina: - etapa temprana de T. Gambiense - Efectos secundarios: vómitos, dolor abdominal, hipoglicemia, hipotensión Suramina: - etapa temprana de tripanosomiasis gambiense y rhodesiense - Efectos secundarios: Pirexia, dolores articulares,descamasión Melarsoprol: - Etapa temprana o tardía de ambas - Efectos secundarios: encefalopatía, diarrea. Enflornitina: - Temprana o tardía en ambas - diarrea, anemia, trombocitopenia Nifurtimox: - T. Gambiense - convulsiones, psicosis, nueralgia, vómitos , poliartritis, parestesia

Referencias: PereiraA, Perez M.Tripanosomosis. Enfermedad de Chagas y enfermedad del sueño. OFFARM, 2003;22(2): 104-111. Roche J. Situación actual de la tripanosomosis Humana Africana. Enf Emerg 2004;6(2):91-97 La tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño)Nota descriptiva N° 259Marzo de 2014. OMS. Dirección electronica: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs259/es/