Artritis por cristales, osteoartrosis y fibromialgia

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1 Artritis por cristales, osteoartrosis y fibromialgia
DR ISAIAS SALAS HERRERA

2 Artritis por cristales
Proceso inflamatorio sinovial, asociado a dolor muy intenso debido a la presencia de cristales Los cristales intraarticulares, pueden causar inflamación aguda y crónica, y daño articular. Existen cuatro tipos Gota: urato monosódico Pseudogota: pirofosfato cálcico dihidratado Artritis por hidroxiapatita cálcica Artritis por oxalato cálcico

3 Artritis por cristales

4 Gota Síndrome clínico resultante de la deposición de cristales de urato. Dolor súbito, insoportable, muy intenso asociado a artritis monoarticular que remite en dos semanas Puede presentarse como cuadros recurrentes

5 Gota Epidemiología Aproximadamente 1% de los hombres
7:1 a 9:1 hombre: mujer Prevalencias Hombres menor de 65 años 2,6-8,4/1000 Hombre mayor de 65 años 24/1000 Mujeres mayores de 65 años 16/1000

6 Gota Factores de Riesgo Hiperuricemia Hipertensión arterial
Uso de tiazidas Obesidad Ingesta de alcohol Uso de ciclosporina

7 Gota Aumento de la producción de ácido úrico
( 5- 10% de los pacientes ) l     Defectos enzimáticos genéticos: - Deficiencia de hipoxantina-guanina fosforiltransferasa , deficiencia de glucosa-6 fosfato, sobre actividad de la 5-fosforibosil-1-pirofosfato sintetasa l   Causas adquiridas: -         Indiscreciones dietéticas: dieta excesiva en purinas, extractos pancreáticos -   Obesidad -    Aumento de recambio tisular: tumores, desórdenes linfoproliferativos -    Esfuerzo muscular vigoroso con aumento de ingreso de ATP -    Alcohol induce producción de ATP -     Quimioterapia Disminución de la excreción de ácido úrico ( % de los pacientes) l        Causas genéticas: -         Sd. de Down -         Enf. de riñones poliquísticos l        Causas adquiridas: -         Disminución de la función renal -         Inhibición tubular de la secreción de ácido úrico ( aniones competitivos: cetoacidosis, acidosis láctica) -         Reabsorción tubular de urato aumentada: deshidratación, desnutrición, insulino resistencia ( sd metabólico) -         Medicamentos: aspirina a dosis bajas, diuréticos tiazidicos, etambutol, niacina -         Neutropatía primaria

8 Gota

9 Gota Criterios diagnósticos
Dos ataques de dolor articular que resulve en dos semanas Podagra Tofos Respuesta rápida a la colchicina (menor a 48 horas) * Líquido sinovial con cristales confirma el diagnóstico

10 Tratamiento

11 Tratamiento de las crisis aguda
AINES Colchicina Corticosteroides Corticotropina

12 AINES 150-200 mg VO al día por 3 días
Indometacina (primera línea ) Dosis mg VO al día por 3 días 100 mg VO diarios por 4-7 días divididas en 2-4 dosis. Inicio de efecto 2 horas Vida media 2,5 horas Efectos adversos

13 AINES Sulindaco Dosis 150 a 200 mg VO BID por 7 a 10 días
Inicio de efecto 2 horas 50% menos activo que la indometacina Vida media es de unas 7 horas Menos efectos adversos y menos graves

14 AINES Naproxeno Dosis 750 a 1000 mg VO al día por 3 días
500 a 750 mg VO por día por 4-7 días, divididos en dos tomas diarias Inicio de efecto 4 horas Vida media 14 horas Efectos adversos a indometacina pero menos graves

15 Colchicina Antiinflamatorio selectivo contra artritis gotosa. Dos usos
Crisis agudas Profilaxis Mecanismo de acción Unión a la tubulina Interferir en la función de los husos mitóticos Despolimerización y desaparición de los microtúbulos Inhibe la migración y fagocitosis Disminución de ácido láctico y enzimas proinflamatorias Disminuye depósito UMS Disminuye inflamación

16 Tx de la artritis aguda con colchicina
Dosis 0,6 mg/h X 3 horas, máx 3 píldoras Dar en las primeras 24 horas Usar si contraindicaciones para el uso de AINES Rápido efecto Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, neuropatía, miopatías y mielosupresión. Adecuo dosis en ancianos, daño renal

17 Corticosteroides Antiinflamatorias e inmunosupresores Indicaciones
Contraindicaciones para AINES o colchicina No respuesta a AINES o colchicina Muy efectivos en artritis gotosa monoarticular Dosis 30 a 60 mg/d por 1-3 d, disminuir en 1-2 sem Solo con dx definitivo

18 Corticotropina Estimula glándula suprarrenal Inconvenientes Dosis:
Poca disponibilidad del medicamento Menor efectividad que glucocorticoides Reacciones de hipersensibilidad Dosis: 25 U SC en artritis monoarticular 40 U IM o IV en grandes articulaciones o patrón oligoarticular Efectos adversos: retención de agua y sodio, virilización

19 Tratamiento de la gota crónica

20 Dieta Disminución de sustancias con alto contenido de purinas
Alimentos ricos en purinas Carnes, pescado, cerveza, frijoles, guisantes, lentejas, espinacas, coliflor, hongos y avena Alimentos pobres en purinas Cereales, pan blanco, leche, huevos, azúcar, gelatinas, nueces, y mantequilla. Disminuir de peso

21 Tratamiento farmacológico
Indicaciones Tofos subcutáneos Tres o más ataques de artritis gotosa en un año Hiperproducción de urato ( 600 mg/24 h)

22 Alopurinol Mecanismo de acción Dosis según AEC
Alopurinol  Oxipurinol  Inhibe la xantino oxidasa  < producción de urato   niveles de urato Excreción de este a nivel renal sin riesgo de cálculos Dosis según AEC ≥ 90 ml/min: 300 mg/d 60 y 89 ml/min: 200 mg/d 30 y 59 ml/min: 100 mg/día ≤ 30 ml/min: mg/d

23 Alopurinol Efectos adversos: crisis gotosas, reacciones de hipersensibilidad (eritema, prurito), fiebre, mialgias o daño renal al usarse con azatioprina, warfarina o mercaptupurina Contraindicado si reacciones de hipersensibilidad, lactancia y niños

24 Uricosúricos Aumentan la velocidad de excreción de urato
Mecanismo de acción resorción de ácido úrico Probenecid mg BID VO, hasta uricemia <6 mg/dl Sulfinpirazona mg BID VO, hasta uricemia <6 mg/dl Benzbromarona mg por día. Efectos adversos: cálculos renales (Io a bajas dosis y/o NaHCO3 1 mg TID Irritación gástrica Hipersensibilidad

25 Osteoartrosis

26 Osteoartrosis Definición
-Enfermedad degenerativa del cartílago articular -Dolor -Deformidad. -Pérdida de la función de las articulaciones diartroideas

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28 Osteoartrosis Fisiopatología -Mecanismo fisiológico normal. -Artrosis:
Deterioro de las propiedades físicas. Aumentar la sobrecarga.

29 Osteoartrosis -Hallazgos:
Cartílago  ulceraciones y pobre remodelación. Hueso  erosión. Región subcondral  crecimiento óseo. Osteofitos. Músculos  Atrofia. Membrana sinovial  sinovitis crónica. Cápsula articular  engrosamiento.

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31 Osteoartrosis Clasificación: Primarias Secundarias Factores de riesgo:
Edad Sexo femenino Antecedentes familiares positivos Obesidad Trauma repetido.

32 Osteoartrosis Manifestaciones clínicas Dolor y Rigidez Sinovitis
Hipertensión medular Microfracturas Osteofitos Distensión capsular Espasmo muscular Estructuras paraarticulares

33 Osteoartrosis

34 Osteoartrosis

35 Osteoartrosis Tratamiento: -Eliminar dolor y otros síntomas.
-Evitar progresión de la enfermedad.

36 Osteoartrosis Medidas no farmacológicas -Educación al paciente.
-Pérdida de peso. -Ejercicio aeróbico. -Terapia física. -Uso de bastón en mano contralateral. -Terapia de grupo.

37 Osteoartrosis Acetaminofén:
Recomendado como el primer analgésico a utilizar. Dosis de 4 g/ día. Efectos secundarios.

38 Osteoartrosis AINEs: En pacientes que no responden al uso de paracetamol. Relación de convencionales Vs. ICOX-2 ICOX- 2  IAM Selectivos vrs no selectivos: Diferencia en efectos secundarios a nivel gastrointestinal (50- 60%)

39 Terapia farmacológica
Tramadol Agonista de los receptores μ e inhibidor de la recaptura de 5HT y NA Efectos adversos En general no recomendado, en ese caso se prefiere acetaminofén + codeína En cuanto a la eficacia es igual a los AINES

40 Terapia farmacológica
Tópicos: AINEs y Capsaicina Mejoría en los síntomas vrs placebo Hialurano intrarticular: Costoso y transitorio

41 Osteoartrosis Sulfato de Glucosamina y Condroitin Sulfato
Alto rango terapéutico Mejoría sintomática y radiológica vrs placebo Eficacia similar a AINEs, sin E.A. de estos No útiles en reducción del dolor agudo Condroitin sulfato da mejores resultados radiológicos

42 Osteoartrosis Conclusiones:
-La osteoartrosis es la enfermedad articular más frecuente. -Es una enfermedad degenerativa que lleva al paciente a una incapacidad de sus funciones. Se presenta con mayor frecuencia en mujeres, de edad avanzada especialmente con historia familiar positiva y antecedentes de obesidad.

43 Osteoartosis -El objetivo del tratamiento es evitar la progresión de la entidad patológica y controlar adecuadamente los síntomas. -Al momento de realizar el diagnóstico, es fundamental exponer al paciente las opciones terapéuticas con las que cuenta desde la perspectiva farmacológica como la no farmacológica.

44 Fibromialgia

45 Fibromialgia Según el American College of Rheumatology:
-Condición reumatológica crónica. -Cursa con dolores generalizados y un agotamiento profundo además de una variedad de otros síntomas.

46 Fibromialgia Epidemiología -2 % de la población de EUA.
-2 - 3% de la población de España. -Es más frecuente en mujeres. -A cualquier edad, incluso en niños y adolescentes

47 Fibromialgia Etiología -Su causa es desconocida.
-Sin embargo, se conocen algunos factores desencadenantes: Infecciones (virales o bacterianas) Lesiones recurrentes. Una situación estresante. Enfermedad concomitante.

48 Fibromialgia -Teorías: La regulación de neurotransmisores.
La función del sistema inmunitario. La fisiología del sueño o del control hormonal. La genética -También se afirma que la fibromialgia puede ocurrir por sí misma

49 Fibromialgia Fisiopatología
-Alteraciones en el eje del neuroendocrino. -EEG  alteraciones de la fase del sueño no-REM con presencia de ondas alfa con la progresión infrecuente a la etapa tres y la etapa cuatro del sueño. -Las etapas del sueño tienen actividad concomitante con la secreción de hormonas.

50 Fibromialgia  niveles de sustancia P en LCR.
-Alteraciones endocrinológicos y neurológicos:  niveles de sustancia P en LCR. Alteración en el eje hipófisis- glándulas suprarrenales con producción total de cortisol baja. Predominio significativo de hipotensión. -Alteración del sistema nervioso periférico y vegetativo pueden explicar la sensibilidad al frío.

51 Fibromialgia -No se han encontrado cambios inflamatorios, ni alteraciones de ningún otro proceso muscular. -Existen signos que indican deterioro o pérdida de la forma física de los músculos y el dolor muscular post- ejercicio.

52 Fibromialgia Manifestaciones clínicas DOLOR -Síntoma más destacado.
-Ardoroso y punzante. -Rigidez. -Sensibilidad: puede ser muy severo para algunos.

53 Fibromialgia Puntos de hipersensibilidad

54 Fibromialgia FATIGA -Moderada o severa y menor resistencia al esfuerzo. -Fibromialgia Vs. Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). RIGIDEZ -Matutina. -Después de permanecer sentado por períodos prolongados -Por cambios de la temperatura o de la humedad relativa.

55 Fibromialgia ALTERACIONES DEL SUEÑO
-Sueño muy ligero y se despiertan con frecuencia durante la noche. Se levantan sintiéndose cansadas. -Síntomas asociados: Apnea nocturna. Mioclonías del sueño. Bruxismo.

56 Fibromialgia SÍNDROME TEMPOROMANDIBULAR
-Causa un dolor tremendo en la cara y cabeza. TRASTORNOS GASTROINTESTINALES -Síntomas de intestino irritable.

57 Fibromialgia TRASTORNOS COGNOSCITIVOS- SÍNTOMAS DEL SISTEMA NERVIOSO
-Dificultad para concentrarse, "lentitud mental", "fibro-neblina", dificultad para recordar palabras y nombres. -No hay evidencia que demuestre que estos problemas se agravan con el tiempo; simplemente suelen aparecer y desaparecer. -Cambios de humor y ansiedad. -Depresión: 25 % del total.

58 Fibromialgia OTROS SÍNDROMES ASOCIADOS CON LA FIBROMIALGIA
-Dismenorrea. -Dolor torácico. -Acorchamiento o punzadas en las manos. -Calambres musculares. -Vejiga urinaria irritable. -Edemas en las extremidades. -Mareos - alteraciones de la coordinación motora.

59 Fibromialgia Diagnóstico
Criterios del Colegio Americano de Reumatología en 1990: Dolor a la presión (Aprox. de 4 Kg.) en al menos 11 de los 18 puntos sensibles situados de forma especifica a lo largo del cuerpo. Dolor generalizado y crónico de más de tres meses de duración en cada uno de los cuatro cuadrantes del cuerpo. Ausencia de otra enfermedad sistémica que pudiera ser la causa del dolor subyacente.

60 Fibromialgia No hay una prueba única de laboratorio ni rayos X que pueda ayudar en el diagnóstico; aún así, las pruebas de laboratorio pueden ayudar a descartarla.

61 Fibromialgia Tratamiento:
-Medicamentos para disminuir el dolor y mejorar el sueño. -Programas de ejercicios para estirar los músculos y mejorar la capacidad cardiovascular. -Técnicas de relajación para aliviar la tensión muscular y la ansiedad. -Programas educativos que le ayuden a comprender y a controlar la fibromialgia

62 Fibromialgia Tratamiento farmacológico:
-Antiinflamatorios esteroides no son útiles para las personas con fibromialgia. AINEs como la aspirina o el ibuprofeno: inhibidores de la COX-2, también puede proporcionar alivio del dolor, causando menos efectos secundarios sobre el estómago que los AINEs tradicionales. Analgésicos como el acetaminofén o tramadol.

63 Fibromialgia -ATC: Amitriptilina (Elavil) y la Doxepina (Sinequan).
-ISRS: Fluoxetina (Prozac), la Paroxetina (Paxil) y la Sertralina (Zoloft). -Ciclobenzaprina (Flexeril), clasificado como relajante muscular pero similar a los antidepresivos. -La hierba de San Juan (St. John’s Wort) puede funcionar como los medicamentos antidepresivos, pero con menos efectos secundarios.

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65 Fibromialgia TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO -Ejercicio y terapia física
-Acupuntura -Inyecciones para los puntos dolorosos -Alivio miofascial -Técnica de Rociado y Estiramiento -Masaje terapéutico -Pomada de Capsaicina

66 Fibromialgia TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
-Suplementos de Magnesio y Acido Málico -Melatonina -Meditación con Atención plena -Relajación -Raíz de valeriana -Consulta psicológica -Técnicas de manejo del estrés -Auto- hipnoterapia

67 Fibromialgia Conclusiones:
-Síndrome complejo asociado con un deterioro significativo en la calidad de vida, función y costos financieros sustanciales. -De etiología desconocida cuya investigación traerá sin duda un adelanto para su tratamiento.

68 Fibromialgia -Una vez establecido el diagnóstico, se debe proveer al paciente de información y alivio a de sus mayores dolencias. -Informar al paciente de las terapias farmacológicas y no farmacológicas para el tratamiento de su dolor.

69 Referencias Altman R, Hochberg M, Moskowitz R, Schnitzer T. Recommendations for the medical management of osteoarthritis of the hip and knee. Arthritis Rheum 2000; 43: Brand K, Smith G, Lee S. Intrarticular injection of hyaluranan as treatment for knee osteoarthritis. Arthritis Rheum 2000; 43: Brandt K. n-surgical treatment of osteoarthritis: a half century of advances. Ann Rheum Dis 2004; 63: Braunwald et al. Harrison. Principios de medicina interna. Mc Graw Hill. Décimo Quinta edición, volumen II Capitulos 322 y 347. Pp y Borstad G, et al. Colchicine for profilaxis of acute flares when initiating allopurinol for chronic gouty arthritis. Journal of Rheumatology 2004; 31: Cannella, C., Mikuls, R., Understanding Treatments for Gout, The American Journal of Managed Care, vol 11. No 15, p , nov 2005. Darmawan J, et al. The effect of control and self-medication of chronic gout in a developing country. Outcome after 10 years. Journal of Rheumatology 2003; 30:   Devi E. Nampiaparampil, MD; and Robert H. Shmerling, MD. A Review of Fibromyalgia. The American Journal Of Managed Care. Vol 10, No 11. Noviembre, 2004. Emmerson B. The management of gout. New England Journal of Medicine 15 de febrero de 1996; 334 (7): Fam A. Treating acute guoty arthritis with selective COX 2 inhibitors. British Medical Journal 2 de noviembre del 2002; 325: Geba G, Weaber A, Polis A, Dixon M, Schnitzer T. Efficacy of rofecoxib, celecoxib and acetaminophen in osteoarthritis of the knee. A randomized trial. JAMA 2002; 287:64-71.

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