CONTROL DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR RIÑÓN 3

Presentación del tema: "CONTROL DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR RIÑÓN 3"— Transcripción de la presentación:

1 CONTROL DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR RIÑÓN 3
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2 OBJETIVOS Reconocer los mecanismos que regulan la tasa de filtración glomerular y su importancia. En esta clase se explicará la regulación de la tasa de filtración glomerular (TFG) y del flujo sanguíneo renal (FSR). Se explicarán los mecanismos intrínsecos y extrínsecos que controlan la tasa de filtración glomerular. Se describirán los componentes del sistema Renina- Angiotensina, y su importancia en: La regulación de la TFG La regulación del FSR El control de la volemia El control de la presión arterial

3 TASA DE FILTRACION GLOMERULAR (TFG)
REGULACION INTRINSECA REGULACION EXTRINSECA NERVIOS RENALES RENINA-ANGIOTENSINA OTRAS SUSTANCIAS Menú general

4 PRINCIPALES MECANISMOS QUE REGULAN LA TFG
En condiciones normales las fluctuaciones de la TFG ocurren dentro de un rango muy estrecho debido a la existencia de mecanismos reguladores que ejercen un control muy preciso. Estos mecanismos son de naturaleza intrínseca y extrínseca: . MECANISMO INTRÍNSECO AUTORREGULACIÓN DE LA TFG. MECANISMOS EXTRÍNSECOS ACTIVIDAD DE LOS NERVIOS RENALES SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA Menú 1 de 1

5 AUTORREGULACIÓN DE LA TFG FLUJO =  P/R FLUJO =  P p r4 / 8 l h
INTRODUCCIÓN A MECANISMO INTRÍNSECO LEY DE OHM: Para comprender la autorregulación de la TFG es importante analizar los factores que determinan el flujo. La Ley de Ohm establece que: F (flujo) = gradiente de presión (P) / resistencia (R) El flujo de sangre a través de los riñones es: Directamente proporcional al gradiente de presión (P) que existe a través del órgano, en este caso a la diferencia entre la presión arterial media y la presión venosa en los riñones. Inversamente proporcional a la resistencia (R), la cual a su vez es directamente proporcional a la viscosidad de la sangre (h), a la longitud de los vasos (l), e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio ( r 4) de éstos. . clic FLUJO =  P/R FLUJO =  P p r4 / 8 l h Menú Vea la clase de Hidrodinámica 1 de 5

6 AUTORREGULACIÓN DE LA TFG
MECANISMO INTRÍNSECO La gráfica representa el comportamiento de la TFG en un riñón aislado cuando éste es sometido a diferentes presiones de perfusión. Se puede observar que cuando la presión aumenta desde 0 hasta 80 mm de Hg ocurre un aumento proporcional en la TFG, tal como lo predice la Ley de Ohm cuando la resistencia (R) es constante. FLUJO =  P/R PRESIÓN ARTERIAL (mm Hg) TFG clic Sin embargo, se observa que para los aumentos de presión arterial que van desde 80 hasta 180 mm de Hg, la TFG permanece relativamente constante, a pesar de los aumentos en la presión. clic De acuerdo a la relación “Flujo =  P/R” esto se explica porque paralelamente a los cambios en el gradiente de presión, se producen cambios proporcionales en la resistencia de los vasos renales, de manera que el cociente permanece relativamente constante. Este mecanismo se conoce como: AUTORREGULACIÓN DE LA TFG Menú 2 de 5

7 AUTORREGULACIÓN DE LA TFG
MECANISMO INTRÍNSECO LA AUTORREGULACIÓN DE LA TFG es un mecanismo intrínseco, ya que se observa en un riñón aislado, y se aprecia en el rango de presiones que va desde 80 hasta 180 mm de Hg. Por debajo o por arriba de estos valores no se observa este fenómeno. Es importante señalar que este mecanismo también se cumple y mantiene constante el flujo sanguíneo renal (FSR) como se aprecia en el siguiente gráfico. PRESIÓN ARTERIAL (mm Hg) FLUJO clic . FSR TFG AUTORREGULACIÓN Menú 3 de 5

8 ¿Cómo se produce el fenómeno de autorregulación de la TFG y FSR?
MECANISMO INTRÍNSECO Se han descrito dos mecanismos: Mecanismo miogénico Balance túbulo glomerular clic El mecanismo miogénico establece que el músculo liso vascular de la arteriola aferente al ser estirado por el aumento de la presión responde contrayéndose. Al disminuir el radio del vaso, aumenta la resistencia y la TFG se normaliza. clic . El balance túbulo glomerular propone que al aumentar la presión arterial aumenta la TFG y también el flujo por los túbulos renales. Esto último es detectado de alguna manera por las células de la mácula densa (ver Aparato yuxtaglomerular). Si bien no se conoce exactamente qué se detecta, se ha propuesto que podría ser el aumento de la cantidad de sodio o de cloruro que se reabsorbe en esa región. De cualquier manera, el aumento del flujo por los túbulos actuaría como el estímulo que produciría la liberación de una sustancia vasoconstrictora aún no identificada ( ¿adenosina, prostaglandinas, ATP ? ) que actuaría sobre el músculo liso de las arteriolas aferentes contrayéndolas. El efecto final sería la normalización de la TFG. Menú 4 de 5

9 Importancia de la autorregulación del FSR y de la TFG
MECANISMO INTRÍNSECO Importancia de la autorregulación del FSR y de la TFG Este mecanismo permite que frente a aumentos considerables de la presión arterial NO se produzcan grandes cambios en el FSR y TFG. De esta manera se evitan pérdidas importantes de agua y electrolitos. Menú 5 de 5

10 ACTIVIDAD DE LOS NERVIOS RENALES
La estimulación de los nervios renales como respuesta a los descensos de la presión arterial y/o de la volemia, produce una constricción importante de los vasos renales, lo cual trae como consecuencia una reducción importante en: la TFG el FSR MECANISMOS EXTRÍNSECOS PRESIÓN ARTERIAL, VOLEMIA clic SIMPÁTICO: LIBERACIÒN DE NORADRENALINA Directamente, por la acción de la noradrenalina liberada del terminal nervioso sobre receptores tipo alfa adrenérgicos, principalmente los alfa 1, ubicados en el músculo liso arteriolar: La vasoconstricción de la arteriola Aferente produce una disminución de la filtración glomerular, pero la constricción de la arteriola Eferente la aumenta. Estas acciones opuestas permiten que a descensos moderados de la presión arterial el proceso de filtración glomerular continúe dentro de límites normales. Sin embargo, a una mayor descarga de los nervios simpáticos la vasoconstricción es tal que disminuye francamente la TFG. clic clic CONSTRICCIÓN DE LA ARTERIOLA AFERENTE LIBERACIÓN DE RENINA CONSTRICCIÓN DE LA ARTERIOLA EFERENTE TFG clic Indirectamente al provocar la liberación de renina en respuesta a la acción de la noradrenalina liberada por los nervios simpáticos, sobre receptores tipo beta 1 presentes en las células granulares (para explicar el mecanismo ver acciones del sistema renina-angiotensina). clic Menú 1 de 2

11 ACTIVIDAD DE LOS NERVIOS RENALES
MECANISMOS EXTRÍNSECOS El aumento de la actividad de los nervios renales es un componente de la regulación homeostática rápida, que se desencadena cuando ocurre una caída de la presión arterial y/o de la volemia. PRESIÓN ARTERIAL clic REFLEJO BARORRECEPTOR ACTIVIDAD DE LOS NERVIOS RENALES Considerando que el FSR representa el 20 % o más del volumen minuto cardíaco, se hace evidente que la vasoconstricción renal y la consecuente disminución del FSR atenúan significativamente la caída de la presión arterial. La fracción de filtración aumenta (FF) porque el FSR disminuye más que la TFG. FLUJO AL CORAZÓN Y CEREBRO + + PRESIÓN ARTERIAL VASOCONSTRICCIÓN RENAL + clic La importancia de esto es que el flujo de sangre puede ser derivado a órganos vitales que demandan una irrigación permanente, como son el corazón y el cerebro. FSR y TFG FF DISMINUYE LA EXCRECIÓN DE SAL Y AGUA clic Por otra parte, con la disminución del FSR y la TFG también disminuye la excreción de sal y agua. Esta última respuesta también favorece el mantenimiento de la volemia y de la presión arterial. Menú 2 de 2 .

12 SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA
MECANISMOS EXTRÍNSECOS COMPONENTES DEL SISTEMA: La renina es una proteasa que se produce en las células yuxtaglomerulares (granulares) de la arteriola aferente, tiene un PM de g/mol, y es secretada por los riñones hacia la sangre. clic ANGIOTENSINÓGENO (hígado) ANGIOTENSINA I Renina (riñón) El sustrato de la renina es una glicoproteína de origen hepático: el angiotensinógeno, el cual está compuesto de 453 residuos de aminoácidos. clic ANGIOTENSINA II ECA (endotelio) La renina cataliza la ruptura del extremo N- terminal del angiotensinógeno, y se libera un decapéptido: la angiotensina I. clic La angiotensina I es convertida principalmente dentro de la circulación pulmonar en angiotensina II (octapéptido) por la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Menú 1 de 9

13 Color Atlas Physiology. Year ............Book Medical Publishers., 1981
APARATO YUXTAGLOMERULAR La velocidad de liberación de renina por las células yuxtaglomerulares puede ser afectada por cambios de: la presión en la arteriola aferente (baromecanismo). la concentración de sodio en la mácula densa. la actividad de los nervios simpáticos renales. la concentración de potasio en el plasma. MECANISMOS EXTRÍNSECOS Caída Aguda Volumen de plasma Presión de sangre Liberación de Renina RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA 2 6 5 1 3 4 7 8 9 10 11 12 13 ANGIOTENSINOGENO 14 2 Arg 6 His 5 Ile 1 Asp 3 Val 4 Tyr 7 Pro 8 Phe Leu 10 9 His Enzima convertidora ANGIOTENSINA I 2 Arg 6 His 5 Ile 1 Asp 3 Val 4 Tyr 7 Pro 8 Phe clic ANGIOTENSINA II VASO- CONSTRICCION En el dibujo se representan los pasos que llevan a la producción de angiotensina II: La renina degrada una alfa-globulina circulante denominada angiotensinógeno para formar un decapéptido, la angiotensina I. clic Luego, la angiotensina I es convertida en un octapéptido (angiotensina II ) dentro de la circulación pulmonar. Su vida media es breve. Menú 2 de 9

14 clic clic clic Menú MECANISMOS EXTRÍNSECOS .
Arg 2 His 6 Ile 5 Asp 1 Val 3 Tyr 4 Pro 7 Phe 8 Renina Liberación de Enzima convertidora Caída Aguda Volumen de plasma Presión de sangre ANGIOTENSINA II 9 10 ANGIOTENSINA I 11 12 13 14 Leu ANGOTENSINOGENO RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA APARATO YUXTAGLOMERULAR VASO- CONSTRICCION El aparato Yuxtaglomerular permite detectar las diferencias de volumen y composición del fluido tubular y, la presión y velocidad de flujo de sangre a nivel del glomérulo, modulando la presión y volumen sanguíneo. Actúa como un circuito de retroalimentación negativa. Acciones de la Angiotensina II sobre el sistema nervioso: Estimula al sistema nervioso central. Modifica la respuesta del centro vasomotor bulbar en respuesta a la aferencia barorreceptora. Facilita la liberación de noradrenalina en el terminal nervioso. MECANISMOS EXTRÍNSECOS Normalización Volumen Presión de sangre clic A nivel renal, gracias a su acción vasoconstrictora produce disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) y del flujo sanguíneo renal (FSR). TFG Y FSR REDUCIDO ALDOSTERONA SECRETADA RETENCION DE SAL Y AGUA A nivel adrenal produce estimulación de la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal, ocasionando retención de sal e indirectamente de agua por el efecto osmótico de la sal reabsorbida. clic clic . El sistema renina -angiotensina tiene un tiempo de respuesta de 20 a 30 minutos. Finalmente cuando se logra restaurar el volumen plasmático o presión sanguínea se inhibe la liberación de renina a través de una retroalimentación negativa. Menú 3 de 9

15 A Más acciones de la Angiotensina II clic clic clic
Renina LIBERACÓN RENINA CAIDA AGUDA VOLUMEN.SANGRE PRESÓN ARTERIAL APARATO YUXTAGLOMERULAR Angiotensina II La AII aumenta la resistencia periférica total como consecuencia del aumento de la vasoconstricción general. MECANISMOS EXTRÍNSECOS clic En la corteza de la glándula suprarrenal la AII estimula la liberación de aldosterona, cuyo efecto a nivel renal es aumentar la retención de sal, y por el efecto osmótico de ésta aumenta la retención de agua. clic Aumento de la RPT vasoconstricción arteriolas aldosterona corteza adrenal Aumenta reabsorción de sodio. ADH y sed SNC Aumenta la ingesta y la reabsorción de agua clic En el sistema nervioso central (SNC) la A II estimula la sed y la secreción de hormona antidiurética (HAD) y activa el sistema nervioso simpático. Aumenta la volemia y la presión arterial La suma de todos estos efectos conduce al aumento de la volemia y de la presión arterial. El sistema renina-angiotensina tiene un tiempo de respuesta de 20 a 30 minutos. Al restaurarse el volumen plasmático o la presión sanguínea se inhibe la liberación de renina a través de una retroalimentación negativa. Menú 5 de 9

16 SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA
EFECTOS SOBRE EL RIÑON MECANISMOS EXTRÍNSECOS ACCIONES DE LA AII SOBRE LOS RIÑONES: La angiotensina II ejerce acciones vasoconstrictoras en los vasos renales y demás vasos sistémicos. Se ha descrito que la arteriola eferente (AE) es más sensible a la AII que la aferente (AA), de manera que a baja secreción de AII la AE está más contraída y la TFG tiende a mantenerse. Pero a mayor secreción la vasoconstricción de las dos arteriolas produce una disminución neta de la TFG. PRESIÓN ARTERIAL, VOLEMIA SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA clic ANGIOTENSINA II La AII estimula también la contracción de las células mesangiales del glomérulo, disminuyendo así el área de filtración glomerular. Este efecto, aunque de menor orden tiende también a disminuir la TFG. CONTRACCIÓN DE LAS CÉLULAS MESANGIALES DEL GLOMÉRULO VASOCONSTRICCIÓN VASOS RENALES clic FSR TFG TFG La respuesta general del organismo a las acción vasoconstrictora de la angiotensina II es elevar la presión arterial. Las acciones de la angiotensina II son fisiológicamente contrarrestados por el óxido nítrico y por las prostaglandinas que actúan como vasodilatadores. clic Menú 4 de 9

17 MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ANGIOTENSINA II
La angiotensina II se une a receptores acoplados a la proteína Gq, lo cual causa la activación de la fosfolipasa C que actúa hidrolizando al fosfatidilinositol, del cual se obtienen como productos: Inositol trifosfato (IP3) Diacilglicerol (DAG) El IP3 provoca un aumento en los niveles de calcio. Por otro lado el DAG activa a una proteína quinasa que fosforila proteínas, éstas junto al calcio liberado conducen a la respuesta hormonal en las células. . clic En la corteza suprarrenal este mecanismo estimula la conversión de colesterol libre en pregnenolona y de manera sucesiva en 18-hidroxicorticosterona y luego en aldosterona. Menú 6 de 9

18 Menú MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ANGIOTENSINA II Ang II PLC PKC IP3
Fosfatidilinositol PLC PKC DAG Proteína + Pi Proteína fosforilada IP3 Ca +2 Ang II Membrana celular Espacio extracelular Espacio intracelular Retículo endoplásmico MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ANGIOTENSINA II RECEPTOR PROTEÍNA G Acciones celulares PLC fosfolipasa C DAG diacil glicerol IP3 inositol trifosfato PKC proteína quinasa C Menú 7 de 9

19 ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA II
APLICACIONES FARMACOLÓGICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL DERIVADAS DEL CONOCIMIENTO DEL SISTEMA RENINA -ANGIOTENSINA A ANGIOTENSINÓGENO (hígado) Renina (riñón) ANGIOTENSINA II ECA (endotelio) ANGIOTENSINA I Receptores en los vasos sanguíneos Debido al poderoso efecto vasoconstrictor de la angiotensina II se han desarrollado fármacos para el tratamiento de la hipertensión arterial cuyas acciones están dirigida a : Inhibir la síntesis de angiotensina II a través de la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Fármacos como el captopril, enalapril producen este efecto. Evitar la acción directa de la angiotensina II por el bloqueo de sus receptores mediante el uso de antagonistas, tales como losartán, valsartán etc. Existen dos tipos de estos receptores para la hormona, denominados AT1 y ATII. El bloqueo de los receptores AT1 de manera directa causa vasodilatación. Además reduce la secreción de la hormona antidiurética y reduce la producción y secreción de aldosterona, entre otras acciones. El efecto combinado es una reducción en la presión sanguínea. clic clic INHIBIDORES DE ECA ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA II clic Menú 8 de 9

20 ACCIÓN CONJUNTA DE LOS NERVIOS SIMPÁTICOS Y DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA DURANTE UNA HEMORRAGIA
MECANISMOS EXTRÍNSECOS PRESIÓN DE LA ARTERIOLA AFERENTE ESTIRAMIENTO DE LAS CÉLULAS YUXTAGLOMERULARES HEMORRAGIA PRESIÓN ARTERIAL clic CONSTRICCIÓN DE LOS VASOS RENALES ACTIVIDAD DE LOS NERVIOS SIMPÁTICOS RENALES SECRECIÓN DE RENINA respuesta SECRECIÓN DE RENINA PRODUCCIÓN DE ANGIOTENSINA II respuesta PRESION ARTERIAL Menú 9 de 9

21 OTRAS SUSTANCIAS QUE AFECTAN LA TFG
MECANISMOS EXTRÍNSECOS OTRAS SUSTANCIAS QUE AFECTAN LA TFG VASOCONSTRICTORAS VASODILATADORAS -ÓXIDO NÍTRICO -PROSTAGLANDINAS -DOPAMINA -HISTAMINA -ACETILCOLINA -PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL -PROSTAGLANDINAS -LEUCOTRIENOS -TROMBOXANO A2 -SEROTONINA Menú 1 de 2

22 A REGULACIÓN A LARGO PLAZO DE LA VOLEMIA Y PRESIÓN ARTERIAL Se ha podido apreciar que los aumentos de la presión arterial producen un aumento de la excreción de agua y sodio, lo cual tiende a restablecer los valores normales de la presión. Con base a esto se considera que los sistemas cardiovascular y renal actúan conjuntamente en la regulación de la volemia y de la presión arterial. Este mecanismo de control actúa por retroalimentación negativa y está adaptado para mantener la presión arterial normal. clic Cuando aumenta la presión arterial aumenta la excreción urinaria, y cuando la presión arterial disminuye se reduce la eliminación de orina. Es importante recordar que el volumen sanguíneo es determinante de la presión arterial y depende del balance de los líquidos corporales, que a su vez son función de: la velocidad de ingesta líquida la pérdida extrarrenal de líquidos la excreción y reabsorción urinaria de sodio y agua. clic Es necesario destacar que este sistema requiere mucho tiempo para corregir la presión arterial. Por ejemplo, en una hemorragia, si se mantiene constante la ingesta de líquidos, la volemia aumentará en el tiempo hasta que sea suficiente para restablecer el nivel de presión arterial previo a la hemorragia. Menú CONCLUSIONES 2 de 2

23 CONCLUSIONES clic clic clic clic
En esta clase se presentaron los mecanismos más importantes que intervienen en la regulación de la tasa de filtración glomerular (TFG): Se explicó como se mantiene constante la TFG ante los aumentos de la presión arteral (La autorregulación de la TFG). Este mecanismo intrínseco permite minimizar la pérdida de agua y solutos que se produciría por aumento de la presión arterial. Se describieron los dos mecanismos propuestos que explican el fenómeno de autorregulación: el miogénico y el balance túbulo glomerular. Se explicaron los dos grandes mecanismos extrínsecos que participan en la regulación de la TFG: los actividad de los nervios renales y el sistema renina-angiotensina. Ambos mecanismos actúan para minimizar la caída del flujo sanguíneo renal y de la TFG cuando ocurren descensos de la volemia y/o presión arterial. La respuesta compensadora se produce por incremento de la resistencia de los vasos renales y el aumento de la reabsorción de sal y agua. Se describieron los componentes del sistema renina-angiotensina, y se explicaron las acciones renales y extrarrenales de la angiotensina II, sustancia de gran potencia vasoconstrictora, así como la de otras sustancias que fisiológicamente tienen acciones vasodilatadoras o vasoconstrictoras sobre los vasos renales. De manera esquemática se presentó la acción compensadora conjunta de los nervios simpáticos y del sistema renina-angiotensina ante caídas de la presión arterial y/o disminución de la volemia. En síntesis se dio una visión integral de la regulación de la TFG y su importancia para garantizar la función renal aún dentro de variaciones importantes de la presión arterial. También se describió cómo los riñones y el sistema circulatorio actúan coordinadamente en el control de la volemia y de la presión sanguínea. Al aumentar la presión aumenta la excreción de orina, y al disminuir la volemia los riñones aumentan la reabsorción de sal y agua. Se destaca que estos mecanismos son de respuesta lenta. clic clic clic clic FIN

24 De acuerdo al mecanismo de autorregulación, en cuánto debe aumentar la resistencia de los vasos renales (R2) para que la TFG se mantenga en 120 ml/min cuando la presión arterial media se eleva de 100 a 150 mm de Hg. Exprese el resultado de R2 como aumento de R1 ( resistencia a una presión de 100 mm de Hg). a.- R2 = 2,25 R1 b.- R2 = 1,60 R1 c.- R2 = 3,00 R1 d.- R2 = 1,25 R1 e.- R2 = 1,45 R1 VOLVER

25 De acuerdo al mecanismo de autorregulación, en cuánto debe aumentar la resistencia de los vasos renales (R2) para que la TFG se mantenga en 120 ml/min cuando la presión arterial media se eleva de 100 a 150 mm de Hg. Exprese el resultado de R2 como aumento de R1 ( resistencia a una presión de 100 mm de Hg). a.- R2 = 2,25 R1 b.- R2 = 1,60 R1 c.- R2 = 3,00 R1 d.- R2 = 1,25 R1 e.- R2 = 1,45 R1 Respuesta d: R2 = 1,25 R1 Razonamiento: para que la TFG permanezca constante, se debe cumplir de acuerdo a la ley de Ohm que: (Δ P2 /R2)= (Δ P1 /R1). Sustituyendo los valores de presión y despejando R2 obtenemos el resultado. VOLVER

26 1.- La autorregulación de la TFG está dirigida a mantener la función renal normal.
porque 2.- Cuando la presión arterial media sufre aumentos por encima de los valores normales la TFG se mantiene constante. RESPONDA: a.- 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1 b.- 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación de 1 c.- 1 es cierta y 2 es falsa d. -1 es falsa y 2 es cierta e.- 1 y 2 son falsas- VOLVER

27 1.- La autorregulación de la TFG está dirigida a mantener la función renal normal.
porque 2.- Cuando la presión arterial media sufre aumentos por encima de los valores normales la TFG se mantiene constante. Respuesta: a ; 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1 VOLVER

28 El balance túbulo glomerular establece que:
a.- El estiramiento del músculo liso de la arteriola aferente por el aumento de la presión arterial provoca como respuesta su constricción. b.- Al disminuir la presión arterial se liberan sustancias vasodilatadoras que actúan sobre el músculo liso de la arteriola eferente. c.- Al aumentar la presión arterial se produce una disminución de la reabsorción de calcio a nivel de la mácula densa y esta señal desencadena la respuesta vasoconstrictora. d.- Cuando aumenta la presión arterial se produce la liberación de una sustancia vasoconstrictora por el aumento del flujo en la mácula densa, la cual actúa sobre las arteriolas aferentes. e.- Al aumentar la presión arterial, disminuye del flujo de cloruro por la mácula densa y se produce un aumento la constricción de la arteriola eferente. VOLVER

29 El balance túbulo glomerular establece que:
El estiramiento del músculo liso de la arteriola aferente por el aumento de la presión arterial provoca como respuesta su constricción. Al disminuir la presión arterial se liberan sustancias vasodilatadoras que actúan sobre el músculo liso de la arteriola eferente. Al aumentar la presión arterial se produce una disminución de la reabsorción de calcio a nivel de la mácula densa y esta señal desencadena la respuesta vasoconstrictora. Cuando aumenta la presión arterial se produce la liberación de una sustancia vasoconstrictora por el aumento del flujo en la mácula densa, la cual actúa sobre las arteriolas aferentes. Al aumentar la presión arterial, disminuye del flujo de cloruro por la mácula densa y se produce un aumento la constricción de la arteriola eferente. VOLVER

30 Entre las acciones de los nervios simpáticos que se producen ante un descenso importante de la volemia y /o de la presión arterial se observa que ocurre: a.- Vasoconstricción de la arteriola aferente por la acción de la noradrenalina sobre los receptores alfa 2. b.- Vasoconstricción de la arteriola eferente por acción de la noradrenalina sobre los receptores beta 1. c.- Liberación de renina por acción directa de la noradrenalina sobre recepores alfa 1. d.- Liberación de renina por acción directa de la noradrenalina sobre recepores alfa 2. e.- Vasoconstricción de la arteriola aferente por la acción de la noradrenalina sobre los receptores alfa 1. VOLVER

31 Entre las acciones de los nervios simpáticos que se producen ante un descenso importante de la volemia y /o de la presión arterial se observa que ocurre: a.- Vasoconstricción de la arteriola aferente por la acción de la noradrenalina sobre los receptores alfa 2. b.- Vasoconstricción de la arteriola eferente por acción de la noradrenalina sobre los receptores beta 1. c.- Liberación de renina por acción directa de la noradrenalina sobre recepores alfa 1. d.- Liberación de renina por acción directa de la noradrenalina sobre recepores alfa 2. e.- Vasoconstricción de la arteriola aferente por la acción de la noradrenalina sobre los receptores alfa 1. VOLVER

32 1.- Cuando ocurre una caída la presión arterial se produce una descarga simpática que disminuye el flujo sanguíneo renal. porque 2.- La disminución del flujo sanguíneo renal atenúa la caída de la presión arterial permitiendo que se mantenga el flujo sanguíneo hacia el cerebro y el corazón. RESPONDA: a.- 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1 b.- 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación de 1 c.- 1 es cierta y 2 es falsa d.- 1 es falsa y 2 es cierta e.- 1 y 2 son falsas VOLVER

33 1.- Cuando ocurre una caída la presión arterial se produce una descarga simpática que disminuye el flujo sanguíneo renal. porque 2.- La disminución del flujo sanguíneo renal atenúa la caída de la presión arterial permitiendo que se mantenga el flujo sanguíneo hacia el cerebro y el corazón. Respuesta: b ; 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación de 1 VOLVER

34 En relación al sistema renina-angiotensina, señale la asociación correcta entre enzima y sustrato:
a.- ECA – angiotensinógeno b.- renina – angiotensina II c.- renina – angiotensina I d.- ECA – angiotensina I e.- ECA – angiotensina II VOLVER

35 En relación al sistema renina-angiotensina, señale la asociación correcta entre enzima y sustrato:
a.- ECA – angiotensinógeno b.- renina – angiotensina II c.- renina – angiotensina I d.- ECA – angiotensina I e.- ECA – angiotensina II VOLVER

36 Señale la acción correcta de la angiotensina II sobre los riñones:
a.- aumento del flujo sanguíneo renal. b.- a nivel glomerular, relajación de las células del mesangio. c.- aumento de la TFG. d.- vasodilatación de la arteriola aferente. e.- vasoconstricción de la arteriola eferente. VOLVER

37 Señale la acción correcta de la angiotensina II sobre los riñones:
a.- aumento del flujo sanguíneo renal. b.- a nivel glomerular relajación de las células del mesangio. c.- aumento de la tasa de filtración glomerular. d.- vasodilatación de la arteriola aferente. e.- vasoconstricción de la arteriola eferente. VOLVER

38 1.- Cuando ocurre una disminución de la volemia aumenta la liberación de la hormona antidiurética.
porque 2.- Cuando disminuye la volemia aumenta la actividad de los nervios simpáticos. RESPONDA: a.- 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1 b.- 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación de 1 c.- 1 es cierta y 2 es falsa d.- 1 es falsa y 2 es cierta e.- 1 y 2 son falsas VOLVER

39 1.- Cuando ocurre una disminución de la volemia aumenta la liberación de la hormona antidiurética.
porque 2.- Cuando disminuye la volemia aumenta la actividad de los nervios simpáticos. Respuesta: b ; 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación de 1 VOLVER

40 Si mediante un fármaco específico se produce el bloqueo de los receptores de la angiotesina II se observa: a.- aumento de la secreción de aldosterona. b.- disminución de la presión arterial. c.- aumento de la volemia. d.- aumento de la secreción de la hormona antidiurética. e.- vasoconstricción renal. VOLVER

41 Si mediante un fármaco específico se produce el bloqueo de los receptores de la angiotesina II se observa: a.- aumento de la secreción de aldosterona. b.- disminución de la presión arterial. c.- aumento de la volemia. d.- aumento de la secreción de la hormona antidiurética. e.- vasoconstricción renal. VOLVER

42 1.- Cuando ocurre una caída de la presión arterial se da una respuesta compensadora que tiende a normalizarla de manera rápida. porque 2.- Al caer la presión arterial aumenta la reabsorción de sal y agua lo cual reestablece de manera rápida la presión arterial. RESPONDA: a.- 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1 b.- 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación de 1 c.- 1 es cierta y 2 es falsa d.- 1 es falsa y 2 es cierta e.- 1 y 2 son falsas VOLVER

43 1.- Cuando ocurre una caída de la presión arterial se da una respuesta compensadora que tiende a normalizarla de manera rápida. porque 2.- Al caer la presión arterial aumenta la reabsorción de sal y agua lo cual reestablece de manera rápida la presión arterial. Respuesta: c ; 1 es cierta y 2 es falsa. La reabsorción de sal y agua reestablece de forma lenta la volemia y la presión arterial. VOLVER

44 1.- Cuando aumenta la presión arterial aumenta la excreción de orina, y cuando disminuye la presión arterial aumenta la reabsorción de sal y agua. porque 2.-Existe una interrelación entre el sistema cardiovascular y el sistema renal para el control de la presión arterial y de la volemia. RESPONDA: a.- 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1 b.- 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación de 1 c.- 1 es cierta y 2 es falsa d.- 1 es falsa y 2 es cierta e.- 1 y 2 son falsas VOLVER

45 1.- Cuando aumenta la presión arterial aumenta la excreción de orina, y cuando disminuye la presión arterial aumenta la reabsorción de sal y agua. porque 2.-Existe una interacción entre el sistema cardiovascular y el sistema renal para el control de la presión arterial y de la volemia. Respuesta: a ; 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1 VOLVER