GÉNEROS HAEMOPHILLUS Y BORDETELLA

Presentación del tema: "GÉNEROS HAEMOPHILLUS Y BORDETELLA"— Transcripción de la presentación:

1 GÉNEROS HAEMOPHILLUS Y BORDETELLA
TM. Andrea Mella Uribe

2 Familia Pasteurellaceae
G. Haemophilus G. Actinobacillus G. Pasteurella

3 GENERO HAEMOPHILLUS Cápsula (H.influenzae): +/-.
BGN pequeños, pleomórficos Aerobios/anaerobios facultativos Necesitan factores de crecimiento: Hemina (factor X). NAD (factor V). Cápsula (H.influenzae): +/-. Serotipos: a-f

4 SATELITISMO

5 Especie Localización H.Influenzae Tracto respiratorio y boca
H. Haemolyticus H. parahaemolyticus H. aegyptius Ojo H. aphrophilus Placa dental H. paraprophilus “ “ H. seguis “ “ H. ducreyi Tracto genital H influenze: neumonía, sinusitis, otitis meningitis, epiglotitis, celulitis, bacr¡teriemia. H aegyptius: conjuntivitis (fiebre purpúrica brasileña). H aphropihilus: endocarditis. H. ducreyi: chancroide

6 PATOGENIA H. influenzae
FACTORES DE VIRULENCIA: CÁPSULA (tipo b) Pili y adhesinas IgA-Proteasa LPS PME

7 Célula bacteriana

8 H. influenzae: Patogenia
Cepas capsuladas: Mayor virulencia Infecciones sistémicas Serotipo b, el más virulento No vacunados: 95% de los cuadros (serotipo b) Vacunados: serotipos c, f

9 H. influenzae: Patogenia
Cepas no capsuladas: Menor virulencia Infecciones menos graves

10 Cepas Portadores Enfermedad
Serotipo b 2-4 % Invasiva Sistémicas (meningitis, epiglotitis…) Serotipos 1-2 % Rara vez (otros ) No capsu % Inf. local ladas (EPOC, ORL)

11 PATOGENIA DE H. influenzae
Colonización de la mucosa orofaríngea: Pilis y fimbrias.Proteasa-IgA. Alteración epitelio respiratorio: PME y LPS. Invasión de tejidos y paso a sangre. Supervivencia en sangre: Cápsula, LPS (PRP). Diseminación (metástasis a distancia).

12 INFECCIONES POR H. influenzae
NIÑOS- CEPAS CAPSULADAS Meningitis Epiglotitis aguda Celulitis Artritis NIÑOS/ADULTOS- CEPAS NO CAPSULADAS Sinusitis Otitis media Neumonía (enf. pulm. crónica) Reacción EPOC

13 H. INFLUENZAE: CUADROS CLÍNICOS
MENINGITIS: Niños no vacunados (3m – 6a). Fase inicial: cuadro respiratorio leve (1-3 d). Fiebre elevada, cefalea intensa,rigidez de nuca. Mortalidad con tto. precoz: < 10%. Baja incidencia de secuelas neurológicas. EPIGLOTITIS: Niños no vacunados (2 – 4 a). Fase inicial: faringitis, fiebre, disnea. Progresión muy rápida: Celulitis, inflamación tejidos supraglóticos (obstrucción TR, muerte). Alta mortalidad si no se inicia el tratamiento rápidamente.

14

15

16

17

18 DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
LCR, Expectoración, sangre, exudado ótico. VISUALIZACIÓN : T. GRAM. CULTIVO: medios complementados con factores: X (hemina)/V (nucleótido de nicotinamida y adenina). Identificación: Bioquímica /serológica. Detección antígeno (LCR): PRP (b).

19 Bacilos Gram negativos exigentes
Requerimientos nutritivos especiales

20 TRATAMIENTO Infecciones sistémicas: Inf. TR (sinusitis, otitis):
Precoz. Alta tasa mortalidad sin tto. Cefalosporinas amplio espectro. Inf. TR (sinusitis, otitis): Ampicilina. Si R (30%): cefalosporina 3ª generación, azitromicina, quinolona.

21 PROFILAXIS VACUNAS CONJUGADAS (serotipo b): PRP purificado.
Conjugado con una proteína portadora (toxoide tetánico, diftérico y proteínas de la membrana externa de meningococo. Eficacia superior al 90%. 3 dosis antes de los 6 m. Quimioprofilaxis: Rifampicina. Niños portadores con alto riesgo de desarrollar la enfermedad.

22 Género Bordetella B. pertussis B. parapertussis B. bronchiseptica.
B. avium

23 Bordetella pertussis Cocobacilo Gram negativo. Aerobio.
Bacterias exigentes, sensibles a sustancias presentes en los medios habituales.

24 B. PERTUSSIS. PATOGENIA Hemaglutinina filamentosa y pertactina
P. entrada: Vías respiratorias (gotas Pfluge). (epitelio traqueobronquial ciliado): Hemaglutinina filamentosa y pertactina Adherencia y multiplicación Toxina pertussis

25 B. PERTUSSIS. PATOGENIA Liberación de toxinas (manifestaciones localizadas y sistémicas): T. pertussis: Altera actividad adenilciclasa. Aumento secreción de moco . Obstrucción. Tos Broncoconstricción Adenilciclasa hemolisina: inhibe funciones fagocíticas Toxina dermonecrótica

26 B. PERTUSSIS. PATOGENIA Citotoxina traqueal: ciliostasis y destrucción cel. epiteliales ciliadas, fiebre LPS: Lípido A Activación mediadores de inflamación ( TNF, IL1, IL6, prostaglandinas Ciliostasis. Necrosis celular Inflamación y exudado bronquial

27 Unión de toxina pertussis a membrana célula epitelial

28

29 TOS FERINA. CUADRO CLÍNICO
P. CATARRAL: 1-2 semanas Rinorrea. Tos conjuntivitis. Febrícula. Muy contagioso P. ESTADO: 4-6 semanas Tos paroxística Vómitos. Desnutrición. Sin fiebre alta P. DECLINACIÓN: 2-3 semanas

30 COMPLICACIONES: Respiratorias: Otitis. Neumonía Abdominales: Hernias. Prolapso rectal Hemorragias: Petequias. Epistaxis Nerviosas: Convulsiones. Coma

31

32 TOS FERINA. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
TOMA DE MUESTRAS (toxicidad): Aspirado nasofaríngeo (Periodo catarral). Transporte inmediato (medios especiales). INMUNOFLUORECENCIA DIRECTA: 50% Sensibilidad. Falsos positivos. CULTIVO: Medio Bordet-Gengou. Medio con carbón de Regan-Lowe. MÉTODOS MOLECULARES: PCR en lavado nasofaríngeo.

33

34 TOS FERINA EPIDEMIOLOGÍA
Reservorio: humano Distribución universal. Endémica Mayor riesgo de infección: niños <1 a. Aumento de prevalencia de enfermedad en niños 5 a 9 a y adultos Frecuencia: estacional Brotes: cada 3-4 años Contactos: cercanos Vacuna protege por periodo de 3a

35 VACUNA CONTRA LA TOS FERINA
VACUNA CELULAR DPT (células muertas): Eficacia de 80% con 3 dosis Efectos secundarios: Leves: febrícula, dolor local, inflamación Graves: convulsiones, daño cerebral (frecuencia < 0.1%)

36 VACUNAS ACELULARES EFICACIA (%)
Monovalente (Toxina): 71% Bivalente (Mono + Hemaglutinina) : 86-93% Trivalente (Biv+Pertactina): 89% Tetravalente (Triv+Fimbria): %

37 Tratamiento Bordetella pertusis Macrólidos Eritromicina

38 gracias