Bordetella bronchiseptica

Presentación del tema: "Bordetella bronchiseptica"— Transcripción de la presentación:

1 Bordetella bronchiseptica
Presentado por: Sonia Calle E

2 Es una bacteria, miembro del género Bordetella, causa enfermedades en vía respiratorias en porcinos y caninos, pero evidentemente afecta más a lechones y animales jóvenes. Causa básicamente bronquitis infecciosas

3 Morfología Bordetella bronchiseptica
Es un bacilo corto, pleomórfico de m m de diámetro y µm de longitud De formas cocoides y bacilares, puede agruparse en parejas o cadenas pero por lo general se presenta como bacterias aisladas, Es móvil gracias a sus flagelos peritrícos, No forma esporas ni produce cápsula. Crece óptimamente en aerobiosis, a temperatura de 37 +/-2 °C, pH entre 7.0 y 7.2 y medios enriquecidos con tejido o plasma.

4 Desarrollo Bacteriano
En medio Agar Sangre forma pequeñas colonias grises circulares parecidas a gotas de rocío y en Agar Mac Conkey colonias pequeñas incoloras. En medios líquidos produce turbidez uniforme, dando un sedimento granular, pero sin formar película en la superficie. Este bacilo muere en 20 minutos a la temperatura de 55 °C lo que lo hace menos resistente al calor que otros bacilos Gram negativos no esporulados. Es sensible a la luz, la desecación y a los desinfectantes ordinarios y muere por congelación

5 Factores de patogenicidad
Mecanismo de acción 1. Hemoaglutinina Filamentosa Adherencia a las células epiteliales y macrófagos (Adhesina) 2. Fimbrias Adherencia a las células ciliadas (adhesina) 3. Enzima adenilato ciclasa Impide la acción fagocítica de los (enzima extracitoplasmática) 4. Proteína 68 kDalton Impide la acción fagocítica (proteína de membrana externa) 5. Citotoxina traqueal Enzima que provoca daño celular (ciliostasis) 6. Toxina termolábil Produce vasoconstricción 7. Endotoxina Provoca pirogenicidad, mitogenicidad y shock

6 Factores de Patogenicidad
Son la Hemoaglutinina filamentosa (HAF), Presencia de aglutinógenos (fimbrias), Enzima adenilato ciclasa, Presenta hemolisinas, Endotoxina (LDS) y Toxina termolábil,

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8 Entre la comunidad científica se acepta que en la Rinitis Atrófica (RA) están implicados dos microorganismos: Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida Siendo sus toxinas dermonecróticas los principales factores de virulencia. Aparte de estas toxinas, existen además diversos factores relacionados con el manejo y la cría que pueden influir en la gravedad y en la expresión del cuadro clínico de RA.

9 Con respecto a la presentación de la RA, se han definido dos formas aceptadas a nivel internacional.
a) Forma progresiva de RA, provocada por P. multocida toxigénica, sola (observado en trabajos experimentales) o en combinación con B. bronchiseptica (frecuentemente en los casos clínicos de campo). Esta forma deriva en la atrofia total o parcial de los cornetes nasales. b) Forma no progresiva de RA, provocada por B. bronchiseptica, sola o en combinación con otros componentes de la flora nasal. Esta forma deriva en una hipoplasia o atrofia moderada de los cornetes nasales.

10 Bordetella bronchiseptica
Bordetella bronchiseptica es un cocobacilo Gram negativo. (En la especie porcina, todas las Bordetellas son toxigénicas).   Tinción de Gram de un cultivo de Bordetella bronchiseptica. Tinción de Gram de un cultivo de Bordetella bronchiseptica

11 Factores de Virulencia
La hemaglutinina filamentosa (FHA), La pertactina, las fimbrias, la hemolisina, la osteotoxina, la citotoxina traqueal, La toxina dermonecrótica (DNT) y otros factores comunes a otras bacterias (LPS, porinas). Los factores de virulencia específicos de Bordetella están regulados por los genes bvg (Bordetella virulence genes). Cuando se expresan dichos genes, la Bordetella pasa a fase I (fase virulenta), siendo la fase II la fase no virulenta. De entre dichos factores, los más directamente implicados en la rinitis atrófica son las fimbrias y la toxina dermonecrótica.

12 Los bvg pueden estar activos o inactivos de forma reversible según las condiciones del medio, tales como la temperatura o la presencia de iones metálicos. También pueden estar inactivos irreversiblemente cuando se introducen mutaciones en los bvg. Genes de virulencia de Bordetella (bvg). FHA: Hemaglutinina filamentosa. TDN: Toxina dermonecrótica. TAC: Toxina adenilatociclasa. P: Pertactina.

13 Las fimbrias o pili de Bordetella
Son vellosidades superficiales de la pared responsables de la adhesión de esta bacteria a las células del huésped y de la colonización de la superficie de la mucosa. Esto implica un primer paso en la infección. Se han identificado tres variantes de pili, muy relacionadas serológicamente entre sí y que presentan neutralización cruzada.

14 Las observaciones realizadas con microscopio electrónico de la mucosa nasal infectada por este microorganismo, muestran una adherencia preferencial a los cilios de las células epiteliales nasales; la asociación de las bacterias y los cilios parece estar influida por la cantidad de pili existentes en la pared de la célula bacteriana

15 Bordetella bronchiseptica se adhiere a los cilios de la mucosa nasal destruyéndolos y lesionando las células epiteliales.

16 La toxina dermonecrótica de B
La toxina dermonecrótica de B. bronchiseptica es intracelular y para que sea liberada es necesario la rotura o destrucción de la membrana. El efecto de esta toxina es el daño celular a los osteoblastos y células progenitoras, afectando a la osteogénesis. El daño que produce la toxina de Bordetella bronchiseptica es la hipoplasia y/o atrofia moderada de los cornetes nasales y está directamente relacionada con la cantidad de toxina excretada. La toxina dermonecrótica de Bordetella bronchiseptica lesiona los osteoblastos produciendo una atrofia moderada de los cornetes.    

17 Investigaciones recientes mediante estudios experimentales remarcan que B. bronchiseptica toxigénica produce por sí misma un importante retraso en el crecimiento

18 Implicación de cada microorganismo en la presentación de la rinitis atrófica
Existen diversos mecanismos de interacción que explican la predisposición del ganado porcino infectado por B. bronchiseptica a desarrollar infecciones respiratorias complicadas

19 En el caso de RA, Independientemente de cual sea la causa primaria parece que existe una interacción entre P. multocida toxigénica y B. bronchiseptica. Por una parte, está ampliamente documentada la débil capacidad de P. multocida de colonizar la mucosa de los cornetes a menos que estén dañadas las células epiteliales y, Por otra, las investigaciones revelan que la tasa de aislamientos de P. multocida toxigénica y la tasa de prevalencia de la RA clínica es más elevada en las explotaciones donde se aísla B. bronchiseptica, y donde la infección por B. bronchiseptica ha sido anterior a la de P. multocida.

20 La explicación de este fenómeno se encuentra en el mecanismo de colonización de B. bronchiseptica y P. multocida, y su modo de interacción

21 B. bronchiseptica coloniza la mucosa ciliada del tracto respiratorio y con frecuencia se aísla a partir de las tonsilas. Existen hallazgos que confirman que la infección por P. multocida se produce después de la colonización por B. bronchiseptica. La lesión de la mucosa nasal por la toxina de B. bronchiseptica facilita la colonización de P. multocida.

22 Se ha demostrado que el toxoide dermonecrótico purificado de B
Se ha demostrado que el toxoide dermonecrótico purificado de B. bronchiseptica podría provocar degeneración de las células epiteliales nasales porcinas y lesiones similares a las lesiones de la mucosa nasal que se observan en lechones con RA. Dada la elevada afinidad por la mucosa nasal, los productos bacterianos segregados por B. bronchiseptica lesionan la capa de células epiteliales, facilitando la adhesión de P. multocida.

23 Recientes estudios demuestran
Que una de las principales proteínas producidas por B. bronchiseptica tiene una gran afinidad por compuestos similares a la heparina, que forman parte de la cápsula externa protectora de P. multocida, sugiriendo que son la conexión entre ambos en la rinitis atrófica.

24 La presencia de B. bronchiseptica
En la cavidad nasal no solamente reduce la resistencia de la mucosa nasal a la colonización por P. multocida toxigénica y a la penetración molecular, sino que también facilita la acción de la P. multocida toxigénica a nivel óseo.

25 B. bronchiseptica También puede modular la presentación y gravedad de enfermedades respiratorias asociadas a otros gérmenes patógenos primarios y secundarios, como en el caso del Complejo Respiratorio Porcino (CRP) y otros procesos neumónicos durante el periodo de engorde.

26 El mecanismo de interacción
Con otros gérmenes se basa, en algunos casos, en interacciones específicas entre los productos de los organismos involucrados. Por ejemplo, aquellos organismos con una capacidad limitada de colonización que utilizan las adhesinas segregadas por B. bronchiseptica para aumentar su adherencia. En otros casos, es la capacidad de B. bronchiseptica para bloquear los mecanismos de protección celular del tracto respiratorio superior e inferior, lo que aumenta el riesgo de invasores secundarios.

27 B. bronchiseptica destruye los cilios respiratorios y la presencia de adhesinas liberadas por la bacteria facilitan la colonización de otros gérmenes patógenos responsables del CRP.

28 Durante la infección, B. bronchiseptica
Provoca una rápida destrucción del epitelio ciliado, abriendo la puerta a la infección de otros gérmenes patógenos, que normalmente serían detenidos por este mecanismo de eliminación. Recientes estudios demuestran que B. bronchiseptica infecta y permanece dentro de los macrófagos alveolares porcinos sobre los que tiene un efecto citotóxico, provocando una pérdida de viabilidad de más del 90% a las 7 horas postinfección.

29 B. bronchiseptica infecta al macrófago lisándolo.

30 ¿Una amenaza subestimada?
Existe controversia entre los diferentes investigadores sobre la implicación de cada bacteria en el desarrollo de la rinitis atrófica. Sin embargo, para la comunidad científica no existen dudas en cuanto a los dos cuadros posibles de RA: la progresiva (provocada por la toxina dermonecrótica de P. multocida toxigénica) y la no progresiva (provocada por B. bronchiseptica), tal y como se ha comentado anteriormente.

31 Impacto de B. bronchiseptica en el porcino
Diversos hechos contribuyen a crear incertidumbre En primer lugar, se ha infravalorado el aislamiento bacteriano, ya que en la mayoría de las investigaciones se ha buscado el aislamiento sólo de P. multocida, responsable de los cuadros más severos de RA. Estudios recientes estudios demuestran que hasta el 55% de los hisopos nasales de explotaciones con RA se identificaron erróneamente como negativos a B. bronchiseptica cuando se analizaban con métodos tradicionales.

32 En la mayoría de estos casos B
En la mayoría de estos casos B. bronchiseptica podría haber sido la única responsable de la enfermedad, puesto que el 88% de las muestras falsas negativas no contenían P. multocida toxigénica.

33 Estos resultados ilustran
Cómo las dificultades relacionadas con la detección pueden enmascarar el papel de B. bronchiseptica en la enfermedad. Por otro lado, la identificación de cepas toxigénicas ha resultado dificultosa dada la capacidad de B. bronchiseptica para expresar o no los diferentes factores de virulencia. La expresión de los bvg está influida por las condiciones de cultivo, lo que puede dar lugar a considerar como no virulentas cepas con una elevada toxigenicidad

34 En la actualidad, mediante técnicas de ribotyping (tipificación de ARN), se pueden distinguir con fiabilidad las diferentes cepas de B. bronchiseptica, facilitando nuevas herramientas de investigación epidemiológica. Por otra parte, B. bronchiseptica es capaz de sobrevivir en reservorios del entorno que pueden servir como fuentes de infección

35 Papel clave de B. bronchiseptica en lechones
B. bronchiseptica desempeña un papel esencial en lechones muy jóvenes. En el cerdo, provoca la atrofia de los cornetes hasta aproximadamente las seis semanas de edad, pero no a las nueve semanas o más de vida. Entre las 3 y las 6 semanas de edad, desciende drásticamente la sensibilidad a una infección grave con una cepa de B. bronchiseptica productora de RA.

36 Si las camadas se infectan a una edad precoz, la infección persiste durante varios meses, aunque las lesiones más graves se producen durante la primera semana, y su gravedad va descendiendo con la edad.

37 Cepas virulentas: lesiones y retraso en el crecimiento
Con respecto a las cepas virulentas de B. bronchiseptica existen evidencias experimentales de que la infección con este organismo puede originar una atrofia marcada y grave de cornetes debida a la inhibición de la osteogénesis. Se ha demostrado que es la toxina dermonecrótica de B. bronchiseptica la causa directa de la atrofia de cornetes.

38 Retraso del crecimiento

39 Conclusiones B. bronchiseptica esta demostrado que su toxina dermonecrótica es responsable de atrofia de cornetes nasales y retraso del crecimiento. Su elevada capacidad para infectar lechones muy jóvenes y el impacto sobre la posterior colonización de P. multocida, apoyan la importancia de B. bronchiseptica en el desarrollo de la RA clínica, especialmente en sistemas de producción intensivos con una elevada densidad animal.

40 Los nuevos sistemas de diagnóstico, unidos a un mayor conocimiento de los factores de virulencia presentes en B. bronchiseptica, confirman la alta prevalencia de B. bronchiseptica y su implicación en el CRP. B. bronchiseptica modula la presentación y gravedad de enfermedades respiratorias asociadas a otros gérmenes patógenos primarios y secundarios, ejerciendo un papel relevante en el CRP así como en la incidencia de neumonías de etiología variada en el periodo de cebo.

41 Aunque la naturaleza ubicuitaria de esta bacteria hace improbable su erradicación, la perspectiva de reducir el impacto de B. bronchiseptica en la producción porcina es prometedora. El continuo progreso en la comprensión de la enfermedad, ayudado por el uso de la tecnología del ADN recombinante, proporcionan la base para el diseño de nuevas vacunas e intervenciones terapéuticas

42 Gracias