Infecciones entéricas .

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1 Infecciones entéricas .
Diarreas agudas

2 Fisiopatología y patogenia
Fisiopatología y patogenia.-La diarrea aguda puede deberse a la ingestión de ciertos preparados farmacéuticos, como lactulosa, laxantes, antiácidos que contienen magnesio, drogas como colchicina, o al consumo de bebidas ricas en edulcorantes no absorbibles (esp. sorbitol), por nombrar sólo algunas posibilidades, la mayoría de las cuales son más menos obvias. Sin embargo, la causa más importante es la infección por enteropatógenos, incluyendo bacterias, virus y protozoos. Estos últimos no son agentes frecuentes de diarrea aguda, y producen más bien diarreas prolongadas. La diarrea puede producirse por toxinas bacterianas, o por invasión y daño de la mucosa intestinal por ciertos microorganismos. Las toxinas pueden ingresar preformadas en el alimento (ciertas cepas de estafilococos áureos, Bacilus cereus, Clostridium perfringens), lo que se llama intoxicación alimentaria, o pueden ser elaboradas por bacterias que han alcanzado la mucosa intestinal.

3 Algunos de estos gérmenes producen estas toxinas luego de adherirse a la superficie intestinal, sin lesión estructural o mínima inflamación, como es el caso de los gérmenes toxigénicos. En cambio, otros gérmenes, los enteroinvasores, penetran en la mucosa y además pueden producir toxinas que actúan in situ (citotoxinas), todo lo cual produce daño tisular marcado. A su vez el organismo posee mecanismos de defensa contra los enteropatógenos, de los cuales los más importantes son la acidez gástrica, la motilidad intestinal, la flora intestinal normal, la inmunidad inespecífica (fagocitaria) y la inmunidad específica (celular y humoral). Acidez gástrica.- La mayoría de los gérmenes que se ingieren no llegan al intestino por la barrera que constituye la acidez gástrica normal. Al pH gástrico habitual se destruye más del 99% de las enterobacterias ingeridas. Como prueba de la importancia de la acidez gástrica está el hecho que se requieren menos gérmenes para la infección con Vibrio cólera si éstos se ingieren con bicarbonato.

4 El efecto neutralizante de las comidas hace esta barrera menos eficiente. Motilidad intestinal..- La motilidad intestinal es un mecanismo importante del huésped para liberarse de enteropatógenos y regular la distribución de la microflora intestinal. La diarrea en sí misma constituye una forma de defensa. Se ha visto que la administración de difenoxilato (un agente antimotilidad) a adultos con shigellosis aumenta la gravedad y prolonga el curso de la infección. Por ello no debe en general usarse este tipo de medicación (por ej. Loperamida) en infecciones entéricas severas o graves. Flora intestinal normal.- En el tubo digestivo hay una flora residente estable, especialmente numerosa en el intestino grueso, constituida mayoritariamente por anaerobios. Es un factor de protección contra enteropatógenos por mecanismos como competencia por el sustrato, elaboración de bacteriocidinas y ocupación de receptores. La administración previa de antibióticos puede debilitarla. Inmunidad.- En los países en desarrollo las diarreas infantiles son un factor importante de morbimortalidad, pero a su vez los adultos tienen un alto grado de inmunidad. Lo inverso ocurre en los países desarrollados, y sus habitantes frecuentemente enferman de diarrea

5 infecciosa cuando visitan países del tercer mundo (diarrea de los viajeros)..
Intoxicación alimentaria.- Como se ha dicho, la diarrea aguda puede producirse por la acción de toxinas preformadas por gérmenes antes de ingresar éstos al tubo digestivo. En este contexto sobresale el papel de ciertas cepas de estafilococos aureus, que se multiplican en alimentos contaminados por algún portador, especialmente en postres de crema, cecinas, carnes fiambres y ensaladas con salsa o mayonesa. La toxina es termoestable. El alimento no presenta cambios en su aspecto, olor o sabor, y su ingestión puede producir intoxicación colectiva. Otro agente es el Clostridiun perfringens, un bacilo gram positivo anaerobio esporulado, generalmente presente en el intestino de los animales, que puede contaminar la carne de éstos al faenarlos en el matadero. Se forman esporas, que son bastante resistentes al calor y que pueden activarse después de la cocción, dando origen a la forma vegetativa, que a su vez puede multiplicarse en el alimento. Al parecer, la toxina es liberada en su mayor parte en el

6 intestino delgado, después de la ingestión del germen
intestino delgado, después de la ingestión del germen. También es un agente el Bacilus cereus, un bacilo gram positivo formador de esporas, pero que a diferencia del Clostridium perfringens es aerobio. Está ampliamente distribuido en la naturaleza, incluyendo alimentos vegetales, como por ejemplo, el arroz. Las esporas pueden sobrevivir a la cocción y pueden germinar al quedar el arroz a temperatura ambiente, especialmente si hay calor. La gastroenteritis producida por estas toxinas preformadas es precoz: en las primeras 6 horas en el caso de la estafilocócica y la del B. cereus emetizante (algo mas tardía en la diarreogénica), y entre las 6 y las 12 hrs. en el caso del Cl. perfringens (la toxina es producida en realidad in vivo). Tienen duración sólo de algunas horas, pero puede ser severas. No hay fiebre, ni mayor dolor abdominal, excepto algunos casos de toxina de Cl. perfringens, pero hay un riesgo importante de deshidratación y contracción de volumen

7 Infección y diarrea por enteropatógenos
Infección y diarrea por enteropatógenos.- En estos casos la enfermedad es producida por la presencia y acción de los gérmenes dentro del tubo digestivo. En la epidemiología de los enteropatógenos tiene gran importancia la cifra mínima de gérmenes capaz de producir enfermedad, la que se muestra a continuación: Shigella 10 a 100 – Campylobacter Salmonella 105 a 106 – V. cholerae E. coli 108 – G. lamblia 10 quistes – Cryptosporidium 100 quistes – Ameba histolítica 100 a 200 quistes. El número de gérmenes puede ser menor si hay cierta neutralización de la acidez del jugo gástrico por comidas o antiácidos. También en portadores de gastritis atrófica o gastrectomizados. A los gérmenes citados tenemos que agregar los calicivirus, los virus mas frecuentemente responsable de gastroenteritis o diarrea aguda en adultos, a veces en forma epidémica. También llamados virus Norwalk. Además los Rotavirus y Adenovirus.

8 Como puede verse, la virulencia de la Shigella es mucho mayor que la de la Salmonella, V. Cólera y E. Coli, por ejemplo. Así, se puede transmitir fácilmente por mínima contaminación fecal y pasar por contacto directo (por ej. por las manos), de persona a persona. También por moscas y otros insectos. De esta manera puede propagarse rápidamente dentro de una familia o de grupos cerrados, y en cualquier caso que se produzca promiscuidad (catástrofes, guerras, campos de concentración, etc.). Por esta misma razón, protozoos como la Giardia lamblia, el Cryptosporidium y la Ameba histolítica pueden transmitirse por contacto interpersonal, además de la forma fecal-oral. En los demás, lo habitual es la transmisión por agua o alimentos. La infección epidémica es rara, salvo en V. cólera y Shigella. Sin embargo, los Calicivirus (o virus Norwalk), característicamente tienden a producir mini- epidemias en adultos y niños en edad escolar. También los Rotavirus en niños y en menor grado los Adenovirus.

9 Se distinguen entre los enteropatógenos que producen diarrea a los toxigénicos y los enteroinvasores. Llamamos gérmenes enterotoxigénicos aquellos que producen enfermedad por toxinas que elaboran en el tubo digestivo. Incluyen cepas de E. coli diarreogénico, Vibrio cólera, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isospora, Ciclospora, Microsporidios, Rotavirus, Virus Norwalk y Adenovirus entéricos. Se adhieren a la parte alta del intestino delgado y producen enterotoxinas, y en algunos casos inflamación discreta. Hay diarrea acuosa de alto volumen y frecuencia variable, generalmente moderada, sin fiebre o sólo febrículas. En general hay comparativamente poco dolor, generalmente abdominal alto. Las deposiciones no contienen leucocitos fecales ni sangre. Llamamos enteropatógenos invasores aquellos que penetran y lesionan la mucosa produciendo en algunos casos citotoxinas bajo la superficie de la mucosa, lo que contribuye a su poder patógeno. Están representados por Shigellas, Salmonellas, Campilobacter, E. coli enteroinvasor, Yersinia enterocolítica, vibrio parahemolítico y Entameba histolítica. Comprometen básicamente el íleon y el intestino grueso

10 Hay paso de deposiciones muy seguidas, de pequeño volumen, con leucocitos fecales y a veces pus y sangre. Comúnmente hay pujo y tenesmo. Generalmente hay dolor abdominal importante, difuso o predominantemente hipogástrico. La fiebre es frecuente. A veces el comienzo es con diarrea acuosa, como puede suceder con Shigella y Campilobacter, cuyas citotoxinas son también enterotóxigénicas. El Clostridium difficile y el E. coli enterohemorrágico (ECEH) se comportan como otros de este grupo, pero actúan sólo por citotoxinas, con mínima invasión de la mucosa. Las de éste último y de ciertas cepas de Shigella pueden actuar a distancia y lesionar el endotelio vascular renal, produciendo el síndrome hemolítico urémico, o el púrpura trombocitopénico trombótico. Las de Shigella pueden también producir daño neurológico en niños. Algunos de estos gérmenes pueden producir síndromes post infecciosos, como S. de Reiter o S. de Guillain Barré. Las salmonellas, especialmente la S. tifi, y también la Yersinia, pueden penetrar la mucosa, invadir los linfáticos regionales y eventualmente producir bacteremia. A ellos se ha agregado la Listeria monocitogenes, bacilo gram positivo que ingresa por el tubo

11 digestivo, y que puede producir diarrea, sepsis y meningitis.
Diarrea por antibióticos.- No es rara y en más de un 80% de los casos parece deberse a supresión de la flora colónica que normalmente convierte polisacáridos no digeridos en ácidos grasos absorbibles, lo que produce diarrea osmótica. En una minoría se debe al sobrecrecimiento de Clostridium difficile, un germen que forma parte de la flora intestinal en  el 3 a 5% de la población normal, y en una proporción mucho mayor en los hospitalizados. Debe considerarse esta posibilidad si la diarrea se produce durante o hasta después de 6 semanas de un tratamiento con antibióticos orales o parenterales, y en cualquier caso de diarrea intrahospitalaria. Aunque la clindamicina es de mayor riesgo, esta diarrea en la práctica está más comúnmente asociada con otros antibióticos de mayor uso, como cefalosporinas, amoxicilina o ampicilina. La mayoría de los casos de diarrea por antibióticos son relativamente leves o moderados, no se detecta Cl. difficile, y mejoran rápidamente al dejar la medicación. En los casos asociados a este germen la evolución es variable, desde una parecida a la anterior a una grave o fatal sin tratamiento. En los casos severos hay sintomatología persistente o progresiva, con intenso dolor abdominal, fiebre alta, leucocitosis y profusa diarrea, habitualmente sin sangre ni mucus. Esta infección puede también

12 ocurrir en el postoperatorio de intervenciones abdominales y en pacientes sometidos a quimioterapia en ausencia de antibióticos. El diagnóstico se hace por detección en las deposiciones de toxinas por ELISA, o aglutinación por látex (menos específica). La recto o colonoscopía puede es muy valiosa si muestra una colitis pseudomembranosa, que es prácticamente patognomónica. El tratamiento preferido es metronidazol oral 500 mgr x 3 al día x 7 a 10 días. En casos de falla del tratamiento se usa vancomicina por vía oral. La lenta recuperación de la flora intestinal y la persistencia o readquisición de esporas facilitan las recaídas, que pueden ser numerosas. En ese caso el tratamiento es el mismo, pero puede ser ventajoso adicionar Saccharomyces boulardii (Perenteryl®).

13 Diarreas virales Una buena parte de las diarreas agudas parecen ser virales, ya que en varios trabajos hechos en países desarrollados la positividad de los coprocultivos en pacientes con diarrea no ha sido mucho más que el 5%. La etiología viral es especialmente probable en las diarreas y gastroenteritis del invierno, en que se produce compromiso de varios miembros de una familia, o mini-epidemias en personas que comparten un establecimiento. Aunque molestas, generalmente no son severas ni prolongadas, y frecuentemente afebriles o subfebriles. En la mayoría de los casos la fase aguda no dura más de 3 o 4 días, y sólo necesitan terapia de soporte con fluidos por boca. La existencia de fiebre alta, de sangre en las deposiciones, o intenso dolor abdominal con peritonismo inclina hacia la posibilidad de una diarrea bacteriana.

14 Diagnóstico y tratamiento de las infecciones entéricas
Diagnóstico y tratamiento de las infecciones entéricas.-En presencia de un caso de diarrea, es útil averiguar si se trata de una infección enterotoxigénica o invasora.. Para este efecto, un examen muy práctico y al alcance de cualquier laboratorio es el de leucocitos fecales. Se tiñe una gota de deposiciones y se mira al microscopio. La abundancia de leucocitos es propia de cuadros enteroinvasores. El examen tiene un margen de error de un 20%. La actitud terapéutica frente a una diarrea aguda en la mayoría de los casos es expectante y de apoyo general, especialmente en relación a la pérdida de volumen y el dolor abdominal. El paciente debe quedar en reposo, con abundante cantidad de líquidos y electrolitos (por ej. caldos de carne desgrasados y bien sazonados), más agua mineral u otras bebidas que no sean hiperosmóticas. Existen soluciones par rehidratación oral, cuya composición consiste en: 3..5 gr de cloruro de sodio gr de bicarbonato de sodio + 1,5gr de

15 cloruro de potasio + 20gr de glucosa o 40 gr de sacarosa en un litro de agua. Una solución similar se puede hacer en casa con ½ cucharadita de sal, ½ cucharada sopera de bicarbonato y 4 cuharadas de azúcar en un litro de agua. Se ha comprobado que aunque el intestino delgado esté comprometido por la infección tiene capacidad para absorber agua y electrolitos con azúcar. En algunos casos puede ser necesario usar antieméticos parenterales, ya la diarrea puede acompañarse de vómitos que impiden la hidratación

16 Los anticolinérgicos son inefectivos y pueden ser peligrosos (pueden facilitar un megacolon tóxico). Existen las fórmulas de las soluciones hidratantes citadas, que pueden ser útiles; los líquidos deben tomarse en forma frecuente y en volúmenes relativamente pequeños por vez. Es recomendable suspender la ingestión de leche, frutas y verduras crudas, y seguir una dieta liviana. En casos graves puede ser necesario hospitalizar al paciente para infusión de volumen y electrolitos por vía endovenosa. En la gran mayoría de los casos no es práctico hacer coprocultivos, que tienen poco rendimiento y cuyo informe no es generalmente oportuno. Sin embargo deben pedirse en los casos severos o persistentes y en todo enfermo que se hospitaliza. En estas circunstancias es muy importante pedir al laboratorio ampliar la investigación habitual (salmonellas y shigellas) a otros agentes (Campilobacter, Yersinia, Vibrios o E. coli enterohemorrágico entre otros).

17 El examen directo (gram modificado) para Campilobacter en manos de personal experimentado es bastante eficiente en casos que no se pueda cultivar (se cultiva sólo a una muy baja concentración de oxígeno). En cuadros prolongados de etiología incierta deben hacerse exámenes parasitológicos, y en este caso también hay que solicitar explícitamente una búsqueda amplia que incluya coccidios, como criptosporidios, isospora y ciclospora, que necesitan tinciones especiales. Esto porque habitualmente en el examen parasitológico sólo se investiga Giardia lamblia y Entameba histolítica. La recto o colonoscopía, no tienen mayor indicación en los procesos agudos, pero pueden ser muy ser útil para el diagnóstico de amebiasis, colitis pseudomembranosa, enfermedad intestinal inflamatoria, TBC o cáncer, por ejemplo. El uso de antibióticos se justifica en pacientes con fiebre por más de 36 hr, en el síndrome disentérico, o en todo caso de evolución prolongada.

18 El umbral es más bajo en pacientes debilitados , ancianos o inmunosuprimidos. Generalmente se inicia en forma empírica, y el antibiótico de elección es la ciprofloxacina 500 mg c/12 hr x 5 días o 750 mg c/12 hr por 3 días. En caso de fracaso o sospecha de campilobacter resistente se puede usar Azitromicina 500 mgr al día por 3 días o Eritromicina 500 mg orales por 5 días. La prevención incluye el lavado minucioso de frutas y verduras crudas, aseo cuidadoso de las manos después de evacuar el intestino y antes de comer, abstenerse de ingerir mariscos vivalvos crudos (filtran virus y bacterias enteropatógenas), comer las carnes procesadas bien cocinadas (riesgo de E. coli enterohemorrágico), y guardar en el refigerador la comida preparada que se va a comer algún tiempo después.