Neurología | Neurocirugía en Oaxaca

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1 Neurología | Neurocirugía en Oaxaca www.neurologíaoaxaca.com

2 DR. JORGE ENRIQUE JIMENEZ CRUZ NEUROCIRUJANO
NEUROANATOMIA DR. JORGE ENRIQUE JIMENEZ CRUZ NEUROCIRUJANO

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9 LOBULO FRONTAL El lóbulo frontal se relaciona con el control de los impulsos, el juicio, la producción del lenguaje, la memoria funcional (de trabajo, de corto plazo), funciones motoras( área 4 y 6 de Brodman), comportamiento sexual, socialización y espontaneidad. Los lóbulos frontales tienen la función de planificar, coordinar, controlar y ejecutar las conductas.

10 LOBULO PARIETAL El lóbulo parietal tiene un importante papel en el procesamiento de la información sensorial procedente de varias partes del cuerpo, el conocimiento de los números.

11 LOBULO OCCIPITAL En este lóbulo se encuentra la zona de la visión, área 17,18 y 19 de Brodman.

12 LOBULO TEMPORAL Se encuentra el área de Wernicke afasia de comprensión. Área de la audición. Área de la memoria.

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14 ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
I par: Anosmia: Perdida del sentido del olfato. Puede depender de causas locales: Rinitis alérgica. Gripe. Sinusitis. Obstrucciones nasales.

15 I par. Anosmia Unilateral.
Tumores de la cara inferior del lóbulo frontal. Tumores de la base del cráneo piso anterior. (meningiomas). Meningitis basales (tuberculosa). Traumatismos craneoencefálicos.

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18 I par Alucinaciones olfatorias.
Percepción de olores sin que haya estímulos olorosos. Pueden constituir un aura de las crisis epilépticas. Por irritación de la circunvolución del hipocampo o del lóbulo temporal.

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20 V par. Sensibilidad: Cara. Ojos. Lengua. Nasofaringe. Motor:
Músculos masticadores. Temporal. Maseteros. Pterigoideos.

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22 V par. Neuralgia del trigémino.
Consiste en dolores espontáneos localizados en el trayecto de una o varias ramas del nervio. Dolor intenso de iniciación y terminación bruscas. Duración breve. Se repite por accesos.

23 La rama que se afecta con mayor frecuencia es la del maxilar superior.
R. Maxilar inferior. R. Oftálmica. Neuralgias se dividen en: Sintomáticas. Esenciales.

24 V par En las sintomáticas el dolor no aparece y desaparece súbitamente es mas lento y prolongado. Alteraciones de la sensibilidad. Alteraciones de los reflejos.

25 V par. Causas de la neuralgia sintomática: Alteraciones dentarias.
Glaucoma. Sinusitis. Tumores del Cavum. Tumores del ángulo pontocerebeloso. Tumores del ganglio de Gasser.

26 V par. Compresión por tumores óseos o meníngeos.
1% de los pacientes con esclerosis múltiple puede presentar neuralgia del trigémino.

27 V par. Estudios de gabinete: TAC de cráneo simple y contrastada.
RMN de encéfalo con Gadolinio. Angiografía cerebral.

28 V par Tratamiento. Tratamiento de la neuralgia esencial:
Carbamacepina mg. por día. La dosis se debe aumentar paulatinamente. Amitriptilina mg./ día. Termo coagulación de las raíces afectadas.

29 V par Tx. Rizotomia percutánea retrogaseriana.
Descompresión microvascular del nervio. Separar los vasos aberrantes que eventualmente comprimen al nervio.

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31 NERVIO FACIAL Inerva los músculos de la cara.
Glándulas salivales y lagrimales. Músculo del estribo. Sensibilidad gustativa a los 2 tercios anteriores de la lengua.

32 NERVIO FACIAL Parálisis facial: Periférica. Central.

33 Parálisis facial periférica.
Es producida por lesiones que afectan al núcleo de origen o al trayecto periférico del nervio. Es homolateral a la lesión. Compromete los territorios facial superior e inferior de la cara.

34 Parálisis facial periférica
El paciente no puede arrugar la frente ni cerrar el ojo del lado paralizado. El ojo afectado se encuentra mas abierto que del lado sano (lagoftalmos u ojo de liebre). Al solicitarle al paciente que cierre los ojos, se observa que el globo ocular se dirige hacia arriba y adentro. Signo Bell.

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37 Parálisis facial periférica
La comisura bucal se desvía hacia el lado sano. La parálisis del buccinador le impide soplar o silbar al paciente.

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40 Parálisis facial periférica
Causas: Neuritis diabética. Meningitis basales. Compresiones por tumores. Tumores del ángulo pontocerebeloso. TCE. Otitis media. Mastoiditis. Esencial.

41 Parálisis facial periférica
Estudios de gabinete: Electromiografía. RMN.

42 TRATAMIENTO: Parálisis facial esencial. Prednisona 1 mg / Kg / día.
Por 7 o 10 días. Cuidado del ojo: Lagrimas artificiales oclusión del ojo. Rehabilitación.

43 PRONOSTICO En la parálisis esencial.
Evoluciona a la curación en días o semanas. Paresia persistente. Hemiespasmo facial.

44 PARALISIS FACIAL CENTRAL O SUPRANUCLEAR.
Lesión a nivel de las fibras supranucleares que van inervar el núcleo motor del facial. Se diferencia de la p. facial periférica: El paciente puede mover los músculos frontal superciliar y orbicular de los parpados.

45 Puede cerrar el ojo aunque con menor fuerza que el lado sano.
Parálisis facial bilateral o diplejia facial: Lesiones protuberanciales. Síndrome de Guillan Barré. Porfiria. Borreliosis. Lepra.

46 VIII par. Fibras cocleares audición. Caracol.
Fibras vestibulares equilibrio. Conductos semicirculares, utrículo y sáculo.

47 VIII par. Alteraciones de la rama coclear. Sordera (anacusia)
Hipoacusia. Acufenos. Alucinaciones.

48 VIII par Sordera: Sordera de conducción. Cuando se encuentra afectado el órgano receptor. Sordera de percepción. Cuando se encuentra afectado el nervio auditivo.

49 VIII par. Acúfenos: Son percepciones subjetivas de ruidos variados. (zumbidos o silbidos). Suelen traducir afecciones degenerativas del oído medio. Trastornos circulatorios del oído interno. Puede ser el primer síntoma de un tumor del ángulo pontocerebeloso.

50 VIII par. Alucinaciones auditivas.
Por irritación de la corteza temporal. Timbres, sonidos, gritos.

51 Lesiones vestibulares:
Vertigo.

52 NEUROOFTALMOLOGIA Causas de lesión del II par:
Neuritis óptica bulbar y retrobulbar. Tumores. (glioma, meningioma, adenoma Hipofisiario. Aneurismas de la circulación anterior. Traumatismos Craneoencefálicos.

53 II par Los síntomas dependen del nivel de la lesión: Nervio óptico.
Quiasma. Cintilla. Radiaciones ópticas. Lóbulo occipital.

54 II par. Lesión Nervio óptico: Ambliopía o amaurosis homolateral.
Existe perdida del reflejo fotomotor del lado afectado. Se conserva el reflejo fotomotor y consensual del lado sano.

55 II par. Lesión del quiasma óptico: Hemianopsia heterónima bitemporal.
Adenoma Hipofisiario. Craneofaringioma. Meningioma.

56 II par. Lesión retroquiasmática. Cintilla óptica y radiaciones.
Produce hemianopsia homónima. Compresiones tumorales. Lesiones inflamatorias. EVC.

57 II par. Lesión del lóbulo occipital. Hemianopsia homónima.
La visión central macular se encuentra conservada. Tumores, TCE, EVC.

58 II par. Lesiones visibles a nivel del fondo de ojo:
Neuritis óptica bulbar o retrobulbar. (papilitis). Atrofia del nervio óptico. Edema de papila. ( papiledema ).

59 II par Atrofia óptica primaria: Decoloración de la papila.
Desaparece el color rosado de la mitad nasal. La papila adopta un color blanco azulino. La papila conserva sus límites netos.

60 II par. Causas: Compresión por tumores (Gliomas).
Embolia de la arteria central de la retina. Diabetes. Intoxicación alcohólica. Intoxicación por talio y arsénico.

61 II par. Atrofia óptica secundaria a Neuritis óptica o edema de papila.
Los bordes peripapilares se encuentran borrados. Papila de color blanco.

62 II par. Edema de papila: Existe una prominencia edematosa del disco.
Las arterias y venas papilorretinianas se encuentran protruidas. Borramiento del latido venoso centropapilar. La agudeza visual tarda mucho en comprometerse.

63 Edema de papila: Síndrome de hipertensión endocraneal. Hipertensión arterial maligna idiopática y secundaria. Hemopatías ( Leucemias, policitemia o anemia grave).

64 Neuritis Óptica Bulbar:
La papila no protruye. Papila de coloración rojo o grisáceo. Cuadro clínico: Inicio brusco, unilateral, dolor. Perdida de la visión inicialmente central ( escotoma central ).

65 II par Causas: Compresiones del II par. (tumores o aneurismas).
Meningoencefalitis. Sífilis. Neuromielitis óptica o Enfermedad De Devic.

66 Neuritis óptica retrobulbar:
Perdida brusca de la visión en uno o ambos ojos. Puede ser completa. Síntomas prodrómicos: Oscurecimiento de la visión. Dolores oculares que aumentan al mover los ojos.

67 Fondo de ojo normal Puede haber signos de papilitis. Afecta a adolescentes o adultos jóvenes. La agudeza visual se recobra por completo en 1 o 2 semanas. El disco óptico se observa descolorido en la región nasal.

68 Causas: Sinusitis esfenoidal. Focos sépticos dentarios. Esclerosis múltiple. Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. Estados posencefaliticos.

69 III PAR Elevador del parpado superior, músculos extrínsecos e intrínsecos cuerpo ciliar y pupila. Parálisis total: Ptosis del parpado superior y desviación del globo ocular hacia afuera. Pupila dilatada ya que existe predominio simpático que nace en el hipotálamo.

70 III par El paciente presenta diplopía en el plano horizontal.
El reflejo fotomotor consensual están abolidos. Parálisis parcial: Puede limitarse a un solo músculo, o solo parálisis de los músculos de la pupila.

71 Signo de Argyl Robertson:
Generalmente bilateral. El reflejo fotomotor esta abolido pero se conserva el de acomodación convergencia. Las pupilas son mioticas.

72 CAUSAS Sífilis nerviosa ( terciaria ). Alcoholismo crónico.
Neuropatías degenerativas. Metabólicas ( diabetes ).

73 PUPILA DE ADIE Es unilateral.
La pupila se encuentra mas dilatada a la luz que la sana. Existe anisocoria. Estimulada por la luz su reacción es nula o retardada. Cuando se explora el reflejo a la acomodación la pupila se contrae rápidamente, pero persiste contraída (pupilotonía),durante unos minutos para posteriormente relajarse.

74 IV par. La lesión aislada es poco frecuente.
El ojo se encuentra mas alto que el normal y desviado hacia adentro. El enfermo no puede dirigir el ojo hacia abajo y afuera. Cuando mira en esa dirección presenta diplopía. Es muy difícil para el px. Bajar escaleras. Causas: Tumores aneurismas y MAV.

75 VI par El ojo se desvía hacia adentro. Puede presentar diplopía.
Causas: Hidrocefalia. Meningitis basal. Tumores de la base del cráneo piso medio.

76 IX Par Glosofaringeo. En raras ocasiones este par se lesiona aisladamente. Parálisis del IX par. Trastornos en el gusto, a nivel de la base de la lengua, y sensitivos de la amígdala y la faringe. Alteraciones de la deglución. Alteraciones de los reflejos.

77 Las alteraciones de la deglución se deben a la parálisis del constrictor superior de la faringe.
En algunos casos se encuentra presente el signo de la cortina de Vernet. Consiste en el desplazamiento de la pared faringea hacia el lado sano.

78 Causas Lesiones periféricas o infranucleares. Lesiones nucleares.

79 Lesiones infranucleares
Casi siempre están asociadas a parálisis del X y XI par. Neuritis. (diftérica o sifilítica). Traumatismos. Compresiones tumorales o aneurismáticas o por exudados inflamatorios meníngeos.

80 Lesiones nucleares. Síndrome bulbar:
Entidad que asocia la parálisis del IX,X,XI y XII par craneal. ELA. Siringobulbia. Polirradiculoneuritis. Poliomelitis. Tumores bulbares.

81 Neuralgia del Glosofaringeo
Síndrome de Wilfred Harris o Glosodinia posterior. Se caracteriza por la producción de accesos álgidos provocados generalmente por la deglución. El dolor puede ser provocado por la tos o bostezo.

82 Puede desencadenarse el dolor al tocar la amígdala.
El dolor es desde el comienzo muy intenso aunque generalmente de corta duración, minutos o segundos. Desaparece y vuelve a aparecer varias veces en el día.

83 El dolor es siempre unilateral y el examen de las funciones del nervio no muestra ningún déficit.

84 X PAR NEUMOGASTRICO O VAGO
Parálisis unilateral completa: Se produce una parálisis de la mitad del velo del paladar (hemiestafiloplejía) y de la cuerda vocal del mismo lado. Asociado a trastornos sensitivos hemianestesia laringea y del velo del paladar del mismo lado.

85 Parálisis bilateral: Existe una estafiloplejía total; el velo se encuentra descendido y pendiente como una cortina flotante, inerte y flácido. Hay parálisis de las cuerdas vocales y trastornos cardiacos y respiratorios muy importantes.

86 CAUSAS Lesiones periféricas o infranucleares. Lesiones nucleares.

87 Lesiones periféricas. Neuritis de cualquier etiología. Traumatismos.
Compresiones a nivel de cuello y mediastino. (adenopatias tumorales sec. A CA de Pulmón, Tumores aneurismas del cayado aortico y mediastinitis.

88 Compresiones de la base del cráneo:
Piso posterior : Meningiomas, Schwanomas. Se puede presentar el síndrome del agujero rasgado posterior.

89 Lesiones nucleares: Infarto bulbar. Tumores astrocitomas, oligodendrogliomas del tallo cerebral.

90 NERVIO ESPINAL XI PAR. La lesión de este nervio produce parálisis de los músculos ECM y trapecio. La parálisis del trapecio modifica el contorno exterior del cuello, el hombro cae hacia adelante y abajo, la fosa supraclavicular se hace mas profunda, la escapula se encuentra hacia abajo y hacia la izquierda.

91 El px. no puede elevar el hombro o le cuesta trabajo.
No puede efectuar la abducción del brazo hasta la línea horizontal.

92 CAUSAS Parálisis infranuclear. Neuritis.
Compresiones por tumores o aneurismas. Traumatismos craneoencefálicos y raquimedulares cervicales.

93 Parálisis nuclear: Síndrome bulbar. ELA. Siringobulbia. Poliomielitis aguda. Tumores intraxiales astrocitomas.

94 Es frecuente que la parálisis del IX par este asociada a la del vago glosofaríngeo y el hipogloso.

95 XII par craneal Hipogloso Mayor
Parálisis puede ser unilateral o bilateral. La unilateral la mitad de la lengua paralizada se atrofia. A la palpación entre el dedo índice y pulgar esta blanda.

96 Al pedir al paciente que saque la lengua se desvía hacia el lado paralizado debido a la contracción del músculo geniogloso del lado sano.

97 Al empujar la lengua sobre la mejilla hay disminución de la fuerza del lado paralizado.

98 Paralisis bilateral. Produce una disartria, acompañada de dificultad para la deglución y la masticación. La lengua esta atrófica e inmóvil.

99 Parálisis infranuclear.
Neuritis. Compresiones por tumores o aneurismas. Traumatismos craneoencefálicos.

100 Parálisis nuclear. Síndrome bulbar. ELA. Siringobulbia. Tumores intraxiales astrocitomas