AMEBIOSIS.

Presentación del tema: "AMEBIOSIS."— Transcripción de la presentación:

1 AMEBIOSIS

2 Familia Entamoebidae Géneros Entamoeba Endolimax Iodamoeba

3 Género Entamoeba Especies Entamoeba coli Entamoeba hartmanni
Entamoeba moshkovskii Entamoeba gingivalis Entamoeba polecki Entamoeba histolytica Entamoeba dispar

4 Otras especies Endolimax nana Iodamoeba bütschlii

5 Amebiosis intestinal Infección causada por Entamoeba histolytica que se caracteriza por la producción de disentería y dolor abdominal.

6 Historia Grecia antigua 1875 - Lösch : Amoeba coli
Kartuliss : número de amebas y patología Councilman y Lafleur : disentería Casagrandi y Barbagallo : E. coli Shawdin : E. histolytica diferente de E. coli. Brumpt

7 Morfología Quiste Trofozoíto comensal Trofozoíto tisular

8 Ciclo de vida Desenquista en lugares de pH neutro o alcalino Vía oral
Quiste maduro Trofozoíto tetranucleado Trofozoítos tisulares Amebas metaquísticas en colon Quiste inmaduro Invasión de la mucosa Prequiste Trofozoítos en ciego y colon Trofozoítos

9 Entamoeba histolytica siempre penetra la mucosa como parte de su ciclo de vida

10 Epidemiología EEI : Quiste tetranucleado Vía de infección : oral
Mecanismos : ano - suelo- mano - boca ano - mano - alimento - boca ano - suelo - vector mecánico - alimento - boca Período de incubación : 7 a 10 días (48 horas - 4 meses)

11 Resistencia de los quistes
A 55 °C mueren A 47 °C resisten una hora. A 4 °C resisten 2 meses. Bajo 0°C resisten una hora. En yemas de los dedos 1 hora. Bajo de la uñas 45 min. En alimentos es variable : horas

12 500 millones de infectados anualmente
Epidemiología Vectores mecánicos : cucarachas, moscas Reservorios : monos, perros y cerdos Infectados: 12 % de la población mundial 1 a 5% en Costa Rica 500 millones de infectados anualmente muertes anuales Grupos de riesgo

13 Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar
Iguales en su morfología Diferentes en su patogenicidad

14 Amebiosis intestinal Asintomáticos Índice bajo de patogenicidad
Viven en el intestino grueso y erosionan la superficie de la mucosa Se establece un equilibrio en el hospedero y el parásito Curación espontánea Importancia epidemiológica

15 Amebiosis intestinal Formación de úlceras con caída de la mucosa y salida de sangre  DISENTERIA

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17 Amibiosis intestinal invasiva crónica
Manifestaciones clínicas Amibiosis intestinal invasiva crónica Colitis no disentérica, cambios en el ritmo de defecación, diarrea con moco sin sangre, llenura postpandrial, náuseas y distensión abdominal. Evolución variable

18 Colitis amibiana disentérica
Manifestaciones clínicas Colitis amibiana disentérica o amibiosis aguda Disentería, pujo (necesidad de defecar con mucho esfuerzo), fuerte dolor abdominal, tenesmo (necesidad de una nueva evacuación exitosa o no), cólicos, generalmente sin fiebre.

19 Colitis amibiana fulminante
Manifestaciones clínicas Colitis amibiana fulminante Disentería, fuerte dolor abdominal, tenesmo, vómito, anorexia y enflaquecimiento, pueden haber perforaciones y muerte.

20 Aspectos clínicos Penetración en la parte profunda de las glándulas y el estroma por intersticios de la muscular de la mucosa o por circulación linfática o sanguínea, hasta submucosa. Cuando la úlcera envejece las amebas penetran capas musculares, atraviesan serosa y llegan a peritoneo. Confluencia de úlceras. Presencia de bacterias.

21 Manifestaciones clínicas
Complicaciones Se dan principalmente en pacientes inmunosupresos y con marcada desnutrición, también en mujeres embarazadas y en niños menores de 2 años. Peritonitis Ameboma Apendicitis amebiana

22 Ameboma Granuloma amibiano Secuela de úlcera
Engrosamiento marcado de la pared intestinal Tiende a obstruir la luz Simula un adenocarcinoma Compuesto por tejido fibroso, infiltrado de eosinófilos y linfocitos y ausencia de trofozoítos

23 Amibiosis extraintestinal
Vías de diseminación Sanguínea Continuidad Fistulización Órganos afectados Hígado Pulmón Piel

24 Lesiones hepáticas Invasión hepática: los trofozoítos viajan por circulación portal y al quedarse detenidos en ramas pequeñas de las venas y provocan necrosis lítica de la pared vascular. Posteriormente se implantan en el tejido.

25 Patogénesis Invasión a la mucosa Glicoproteína de adherencia
Cisteín proteinasas – MUC2 Amebaporos Enzimas líticas Quimiotaxis de neutrófilos Apoptosis

26 Evasión de la respuesta inmune
Proteínas formadoras de poros. Inhibición del CMH-II. Acción moduladora sobre los macrófagos y cel. T Resistencia a lisis mediada por complemento. LPG Lectinas Cisteínproteinasas.

27 Resistencia del hospedero
Bloqueo o destrucción lectina de adherencia por medio de hidrolasas de origen pancreático Presencia de galactosa en mucina intestinal Producción de inmunoglobulina A secretoria contra las proteínas de adherencia

28 Inmunología Defensa no inmune: pH ácido, enzimas digestivas, capa de moco con mucina Resistencia adquirida: amebiosis intestinal vrs. amebiosis hepática Inmunidad humoral: producción IgG2, IgA e IgM Inmunidad celular: en apariencia es específica Vacunas

29 Diagnóstico Examen directo de heces seriado
Guayaco positivo y ausencia de leucocitos en la muestra de heces Concentraciones Tinciones Cultivos Serología

30 Tratamiento Asintomáticos: Infección leve a severa
Iodoquinol (8-hidroxiquinolina) Paromomicina (aminoglicósido) Furoato de diloxanida (dicloroacetamida) Infección leve a severa Metronidazol (5-nitroimidazol) Tinidazol (5-nitroimidazol) Diiodohydroxyquin junto con tetraciclinas

31 Metronidazol, carcinogénico, teratogénico contraindicado en pacientes con enfermedad del SNC.
Su uso junto con el consumo de licor lleva a vasodilatación intensa, severo dolor de cabeza y vómito. Las lesiones se incrementan al administrar corticosteroides y antinflamatorios

32 Prevención Lavado manos y alimentos que se comen crudos
Control de vectores Tratamiento a los enfermos Educación popular Tratamiento del agua Buena disposición de excretas

33 UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICAS Andrés Vesalio Guzmán