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AMEBIOSIS. Familia Entamoebidae GénerosGéneros Entamoeba Endolimax Iodamoeba.

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Presentación del tema: "AMEBIOSIS. Familia Entamoebidae GénerosGéneros Entamoeba Endolimax Iodamoeba."— Transcripción de la presentación:

1 AMEBIOSIS

2 Familia Entamoebidae GénerosGéneros Entamoeba Endolimax Iodamoeba

3 Género Entamoeba EspeciesEspecies Entamoeba coli Entamoeba hartmanni Entamoeba moshkovskii Entamoeba gingivalis Entamoeba polecki Entamoeba histolytica Entamoeba dispar

4 Otrasespecies Otras especies Endolimax nana Iodamoeba bütschlii

5 Amebiosis intestinal Infección causada por Entamoeba histolytica que se caracteriza por la producción de disentería y dolor abdominal.

6 Historia Grecia antigua Lösch : Amoeba coli Kartuliss : número de amebas y patología Councilman y Lafleur : disentería Casagrandi y Barbagallo : E. coli Shawdin : E. histolytica diferente de E. coli Brumpt

7 Morfología Quiste Trofozoíto comensal Trofozoíto tisular

8 Ciclo de vida Quiste maduro Vía oral Desenquista en lugares de pH neutro o alcalino Trofozoíto tetranucleado Amebas metaquísticas en colon Trofozoítos en ciego y colon Prequiste Quiste inmaduro Invasión de la mucosa Trofozoítos Trofozoítos tisulares

9 Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica siempre penetra la mucosa como parte de su ciclo de vida

10 Epidemiología EEI : Quiste tetranucleado Vía de infección : oral Mecanismos : ano - suelo- mano - boca ano - mano - alimento - boca ano - suelo - vector mecánico - alimento - boca Período de incubación : 7 a 10 días (48 horas - 4 meses)

11 Resistencia de los quistes A 55 °C mueren Ø A 47 °C resisten una hora. Ø A 4 °C resisten 2 meses. Ø Bajo 0°C resisten una hora. Ø En yemas de los dedos 1 hora. Ø Bajo de la uñas 45 min. Ø En alimentos es variable : horas

12 Epidemiología Vectores mecánicos : cucarachas, moscas Reservorios : monos, perros y cerdos Infectados: 12 % de la población mundial 1 a 5% en Costa Rica 500 millones de infectados anualmente muertes anuales Grupos de riesgo

13 Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar Iguales en su morfología Diferentes en su patogenicidad

14 Amebiosisintestinal Amebiosis intestinal Asintomáticos Índice bajo de patogenicidad Viven en el intestino grueso y erosionan la superficie de la mucosa Se establece un equilibrio en el hospedero y el parásito Curación espontánea Importancia epidemiológica

15 Amebiosisintestinal Amebiosis intestinal Formación de úlceras con caída de la mucosa y salida de sangre DISENTERIA

16

17 Manifestacionesclínicas Manifestaciones clínicas Amibiosis intestinal invasiva crónica Colitis no disentérica, cambios en el ritmo de defecación, diarrea con moco sin sangre, llenura postpandrial, náuseas y distensión abdominal. Evolución variable

18 Manifestacionesclínicas Manifestaciones clínicas Colitis amibiana disentérica o amibiosis aguda Disentería, pujo (necesidad de defecar con mucho esfuerzo), fuerte dolor abdominal, tenesmo (necesidad de una nueva evacuación exitosa o no), cólicos, generalmente sin fiebre.

19 Manifestacionesclínicas Manifestaciones clínicas Colitis amibiana fulminante Disentería, fuerte dolor abdominal, tenesmo, vómito, anorexia y enflaquecimiento, pueden haber perforaciones y muerte.

20 Aspectos clínicos Penetración en la parte profunda de las glándulas y el estroma por intersticios de la muscular de la mucosa o por circulación linfática o sanguínea, hasta submucosa. Cuando la úlcera envejece las amebas penetran capas musculares, atraviesan serosa y llegan a peritoneo. –Confluencia de úlceras. –Presencia de bacterias.

21 Manifestacionesclínicas Manifestaciones clínicas Complicaciones Se dan principalmente en pacientes inmunosupresos y con marcada desnutrición, también en mujeres embarazadas y en niños menores de 2 años. Peritonitis Ameboma Apendicitis amebiana

22 Ameboma Granuloma amibiano Secuela de úlcera Engrosamiento marcado de la pared intestinal Tiende a obstruir la luz Simula un adenocarcinoma Compuesto por tejido fibroso, infiltrado de eosinófilos y linfocitos y ausencia de trofozoítos

23 Amibiosisextraintestinal Amibiosis extraintestinal Órganos afectados Hígado Pulmón Piel Vías de diseminación Sanguínea Continuidad Fistulización

24 Lesioneshepáticas Lesiones hepáticas Invasión hepática: los trofozoítos viajan por circulación portal y al quedarse detenidos en ramas pequeñas de las venas y provocan necrosis lítica de la pared vascular. Posteriormente se implantan en el tejido.

25 Patogénesis Invasión a la mucosa Glicoproteína de adherencia Cisteín proteinasas – MUC2 Amebaporos Enzimas líticas Quimiotaxis de neutrófilos Apoptosis

26 Evasión de la respuesta inmune Proteínas formadoras de poros. Inhibición del CMH-II. Acción moduladora sobre los macrófagos y cel. T Resistencia a lisis mediada por complemento. LPG Lectinas Cisteínproteinasas.

27 Resistencia delhospedero Resistencia del hospedero Bloqueo o destrucción lectina de adherencia por medio de hidrolasas de origen pancreático Presencia de galactosa en mucina intestinal Producción de inmunoglobulina A secretoria contra las proteínas de adherencia

28 Inmunología Defensa no inmune: pH ácido, enzimas digestivas, capa de moco con mucina Resistencia adquirida: amebiosis intestinal vrs. amebiosis hepática Inmunidad humoral: producción IgG2, IgA e IgM Inmunidad celular: en apariencia es específica Vacunas

29 Diagnóstico Examen directo de heces seriadoExamen directo de heces seriado Guayaco positivo y ausencia de leucocitos en la muestra de hecesGuayaco positivo y ausencia de leucocitos en la muestra de heces Concentraciones Tinciones Cultivos SerologíaSerología

30 Tratamiento Asintomáticos: –Iodoquinol (8-hidroxiquinolina) –Paromomicina (aminoglicósido) –Furoato de diloxanida (dicloroacetamida) Infección leve a severa –Metronidazol (5-nitroimidazol) –Tinidazol (5-nitroimidazol) –Diiodohydroxyquin junto con tetraciclinas

31 Metronidazol, carcinogénico, teratogénico contraindicado en pacientes con enfermedad del SNC. Su uso junto con el consumo de licor lleva a vasodilatación intensa, severo dolor de cabeza y vómito. Las lesiones se incrementan al administrar corticosteroides y antinflamatorios

32 Prevención Lavado manos y alimentos que se comen crudos Control de vectores Tratamiento a los enfermos Educación popular Tratamiento del agua Buena disposición de excretas

33 UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICAS Andrés Vesalio Guzmán


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