TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Presentación del tema: "TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA"— Transcripción de la presentación:

1 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Dr. Guillermo Guevara Ospino Servicio de Cirugia Vascular Periférico HSJD

2 GENERALIDADES Cruhvelier hace 200 años describió casos de trombosis en la cava y v. iliofemorales. Virchow en 1856 resumió los factores en la génesis de la trombosis. El dx clínico no se efectúa en el 50% de los pacientes. La mortalidad se calcula en 3 a 10% en los pacientes internados. En EUA 2 millones de personas sufren TVP al año, 600mil tienen TEP y 60mil mueren por esta complicación.La incidencia mundial es aproximadamente de 50 a 150 casos por 100mil habitantes

3 GENREALIDADES La incidencia mundial de tromboembolismo se ha calculado en 20 a 50 casos por 100mil habitantes. A pesar de que se identifican factores de riesgo, no se administran las medidas profilácticas en 80% de los casos.

4 IMPORTANCIA DE LA TVP Es sumamente frecuente.
No se realiza el dx. clínico en la mitad de los casos. No se toman medidas preventivas a pesar de los factores de riesgo Importante causa de muerte (1 causa de muerte en pacientes hospitalizados en EUA y Europa y 2,7% a 6,5% de todas las autopsias).

5 IMPORTANCIA DE LA TVP El Sind. postflebítico se presenta entre 35% a 70% de los pacientes con TVP a los 3 años. Las úlceras asociadas a TVP representan el 25% de todas las úlceras. Costo social elevado.

6 ETIOLOGIA TRIADA DE VIRCHOW ESTASIS LESION ENDOTELIAL
HIPERCOAGULABILIDAD TRIADA DE VIRCHOW

7 PATOGENESIS Alteracion de la hemostasia. Estasis. factor predisponente
Los trombos se inician en las concavidades de las válvulas venosas o en las dilataciones de los plexos v. soleos o gemelares. HEMOSTASIA: EL DESQ FISIOLOGICO QE SE PRODUCE EN EL INTERIOR DE ESTAS ESTRUCTURAS ENTRE LOS FACTORES PROCOAGULANTES QUE CIRCULAN ACTIVADOS EN MINIMAS CANTIDADES (II,V,VIII,IX,X) Y LOS ANTICOAGULANTES NATURALES (PROT C, S Y ANTITROMBINA III). ESTASIS: PERMITE EL A’UMENTO DEL NUMERO DE PLAQUETAS Y FACTORES ACTIVADOS Y SE EEMPOBREZCA LA ZONA DE ANTICOAGULANTES NATURALES, AL CONSUMIRSE IN SITU Y NO EXISTIR APORTE DE NUEVOS. FACTOR PREDISPONENTE: TRAUMA LOCAL, DEFICIT O DISFUNCION DE ANTICOAGULANTE NATURAL,PROCOAGULANTES, ETC. LESION ENDOTELIAL: SE EXPONE LA COLAGENA Y SE ACTIVA LA VIA INTRINSECA. Alteracion de la hemostasia. Estasis. factor predisponente

8 FACTORES PREDISPONENTES
CANCER > incidencia de tvp que población gnl. > incidencia en cx oncológica que en otras. Estasis venosa, invasión de pared venosa, hipercoagulabilidad. Las cels. tumorales pueden activar la anticoagulacion de forma directa o indirecta. INVASION DE PARED VENOSA: cel tum. a menudo secretan factores que alteran la permeabilidad vascular y producen una acumulación extravascular e fibrinogeno y otras proteínas coagulantes alrededor del tumor. todo esto produce uan adhesion compleja entre endotelio, tumor y pk. lo que lleva a la produccion de trombos. HIPERCOAGULABILIDAD: carcinomas mucinosos(GI, pancreas, pulmon,ovario)--> ac sialico-->activacion no enzimatica del X. MM, leucemia promielocitca y adeno mucinosos:secrean tromboplastina tisular. Ca de mama,colon, vaginal. secretan proteasas que activan el factor X. ca frecuentemente [] elevadas de factor5, 8, 9, 10 y fibrinogeno y disminucion de ATIII. DIRECTA: a traves de generacion de trombina o INDIRECTA: estimulacionde cel mononucleares que producen un estado procoagulante.

9 FACTORES PREDISPONENTES
Antes,durante y después del dx. Estudios negativos y anos mas tarde se dx un tumor. ovario, páncreas, hígado, cerebro, próstata, pulmón, colon, estomago, mama, rinón, cervix, sind mieloproliferativos. CANCER CANCER: 5-10% que se le detecta una tvp se le detectara en menos d 1 ano un cáncer. el dx tardio de una neoplasia se puede deber a tumores de pequeno tamano o resp inmunologica a celulas tumorales. CUALES ESTUDIOS REALIZAR??

10 FACTORES PREDISPONENTES
CANCER TVP bilateral, retrombosis a pesar de adecuada anticoagulacion o TVS migratoria: 30% se asocia a neoplasia. Los tx citostaticos pueden favorecer la aparición de TVP, sobre todo en el tx del cáncer de mama. En general los ptes con TVP + Ca tiene un > riesgo hemorrágico y retrombosis con anticoagulantes orales. QUIMIOTERAPIA: tamoxifeno en ca de mama: 1% enf TE y 2-18% de TV. TODO ESTO PERTURBA EL TENUE EQUILIBRIO QUE OCURRE ENTRE FACTORES PRO Y ANTICOAGULANTES POR LO QUE FACILMENTE SE PRODUCE TROMBOSIS Y RARAMENTE SANGRADOS.

11 FACTORES PREDISPONENTES
CIRUGIAS Cirugia ortopedica de reemplazo de rodilla y cadera. Cirugia por fx rodilla o cadera. Cirugia batiatrica en pte con historia previa de TVP. Cirugia general, oncologica, urologica, ginecologica y vascular (cx laser). RTR: 70-80% SI NO SE TOMAN MEDIDAS PROFILACTICA RTC:40-70% CX FX ROD: 50% CX FX CADERA 60% por lo que la principal causa de muerte encx por fx de cadera es el tep.

12 FACTORES PREDISPONENTES
VARIOS Puerperio: primeras 72 horas, distocias, partos prolongados, hemorragias, deshidratación. Embarazo: mayor distensibilidad y capacitancia venosa, menor retorno venoso y aumento estrogénico. Hormonas: estrógenos, progestágenos, estimulantes de la ovulación.

13 FACTOERES PREDISPONENTE
VARIOS Traumas: medular, pelvico, ortopedico,vascular. Trauma endotelial: quemaduras, HAF, contusión, punción, varices, cirugías miembros inferiores. Inmovilización: férulas, yesos, viajes largos. FX: FX DE RODILLA 50% DE T

14 FACTORES PREDISPONENTES
VARIOS Trombofilias: déficit de proteína C déficit de proteína S, déficit de antitrombina III, mutación del factor V de Leiden, resistencia a la metiltetrahidrofolato reductasa (MTHFR), mutación de la protrombina G20210A, disfibrinogenemias. Edad: a mayor edad mayor riesgo de TVP TEP. >70a 4,7 veces mas frecuente

15 FACTORES PREDISPONENTES
Sínd. de la clase turista: viajes prolongados por tierra o avión conllevan a inmovilidad, estrés ortostático, compresión de la vena poplítea, hemoconcentración por disminución de ingesta de líquidos y pérdida insensible de agua en atmósfera seca en cabinas presurizadas. Sexo: mujeres> hombres, tanto para TVP como para TEP. Uso de estrógenos y embarazos. SIND CLASE TURISTA: >6H + riesgo. medias elasticas, HBPM solo PRN 2-4h antes. no AAS.

16 FACTORES PREDISPONENTE
Vasculitis: Buerger, Behcet, homocisteinemia. Estado séptico: shock séptico, peritonitis, infecciones graves y prolongadas (genitourinarias, digestivas, respiratorias). Otros: obesidad, esclerosis de varices, raza, cateteres, TVP previas, internamientos por falla cardiaca o AVC. Idiopatica. Idiopática. RAZA: es un poco mas frecuente en negros que en blancos y muy infrecuente en asiaticos o pacific islanders

17 CLASIFICACION Trombosis Venosa Profunda Proximal.
Trombosis Venosa Profunda Distal.

18 CUADRO CLINICO La sintomatología oscila desde la forma asintomática hasta la formas más floridas. El dolor es agudo o subagudo, se localiza en partes blandas (musc. de pantorrilla o muslo), el dolor permanece en decúbito, mejora algo con el reposo pero no desaparece. Algunas veces puede exacerbarse al producirse crisis de hipertensión venosa (golpes de tos).

19 CUADRO CLINICO El dolor en ocaciones se acompaña de signos de inflamaciónl local sobre todo en trayectos venosos (cara interna de muslo, fosa poplitea, ingle por ejemplo). Se puede acompañar de febrículas que normalmente no sobrepasan los 38°C.

20 CUADRO CLINICO Se produce edema tenso, acompañado de empastamiento de gastrocnemios (ya que es un edema subfascial), puede dejar fovea ( si hay edema de hipodermis) puede o no incluir el pie y los dedos. El paciente puede referir sensación de extremidad caliente pero no es raro encontrar quien siente más bien sensación de frialdad.

21 CUADRO CLINICO La piel es brillante, tensa, palida, con aumento de temperatura pero en algunos casos se encuentra frialdad. Se puede encontrar en algunas ocaciones cianosis plantar (secundaria a la congestion venosa). Se puede realizar una medicion del diametro de la pantorrilla a 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial.

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23 CUADRO CLINICO Signo de Homans. Signo de Olow. Signo de Loewenberg

24 CUADRO CLINICO Signo de Pratt

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26 CRITERIOS DE WELLS Cáncer activo ( tratamiento en curso, en los seis meses previos o en paliativos) Parálisis o inmovilización reciente de un miembro inferior ………… Encamamiento reciente de más de tres días o cirugía mayor en el último mes que requiera anestesia regional o general Dolor en trayecto venoso profundo Tumefaccion en toda la ext afectada……...1

27 CRITERIOS DE WELLS Aumento del perímetro de la ext afecta > 3 cm. respecto a la asx (medido 10 cm. bajo la tuberosidad tibial)………………...1 Edema con fóvea (mayor en la ext sx)..1 Presencia de circulación venosa colateral superficial (no varicosa) Dx alternativo tan prob o + que la TVP..-2 * 3 ó + puntos: Prob alta (75% TVP) * 1-2 puntos: Prob moderada (17% TVP) * 0 puntos: Prob baja (3% tendrán TVP)

28 DIAGNOSTICO Dímero D Pletismografía Duplex Venoso
Flebografía con medio de contraste Angiotomografia venosa. Otros

29 DIMERO D Producto de degradación de la fibrina.
Valor predictivo negativo del 95%. Toma importancia en los casos con poca probabilidad clínica de TVP.

30 FLEBOGRAFIA Permite observar la integridad de todo el sistema venoso profundo hasta la vena cava. Muestra detalles anatomicos con precisión del sistema venoso. Permite identificar circulación venosa colateral. Permite valorar caracteristicas del trombo lo que nos ayuda para calcular el tiempo del trombo. Generalmente se hace en forma bilateral.

31 FLEBOGRAFIA Alergia al medio de contraste. Insuficiencia renal.
Equipo especial. Costo. Invasivo.

32 DX DIFERENCIAL Desgarro muscular Hematoma de gastrocnemios.
Ruptura de quiste de Baker Ruptura del tendón plantar delgado. Tromboflebitis superficial. Sinovitis, artritis, miositis.

33 DX DIFERENCIAL Linfedema agudo. Celulitis.
Insuficiencia venosa cronica. Edema cardiaco, metabolico, sindrome nefrotico o edema postoperatorio.

34 COMPLICACIONES AGUDAS: 1. Tromboembolismo pulmonar
2. Flegmasia alba dolens 3. Flegmasia cerulea dolens CRONICAS: 1. Síndrome postflebítico

35 FLEGMASIA ALBA DOLENS Trombosis iliofemoral extensa con todos sus signos y síntomas característicos pero con un edema muy acentuado, palidez y dolor. Se propuso como causa de esta palidez un espasmo arterial secundario a la periflebitis que se produce por la trombosis venosa aunque esto no ha podido ser comprobado por arteriografias. A menudo se presenta con el embarazo y se CUANDO SE PRESENTA EN EL EMBARAZO SE CONOCE COMO PIERNA DE LECHE

36 FLEGMASIA CERULEA DOLENS
TVP masiva que incluye todo el segmento iliofemoral, femoropopliteo e infragenicular y no es raro que comprometa también el sistema safeno. Menos del 10% de TVP llegan a esto. El edema masivo, por oclusión de todo el sistema de retorno, produce aumento de la presion intracompartimental comprometiendo la circulación arterial.

37 FLEGMASIA CERULEA Clinicamente se presenta edema masivo, piel distendida, brillante, con cianosis muy marcada, ampollas cutaneas, gangrena superficial, frialdad, necrosis de tejidos profundos y ausencia o disminución de pulsos. Es una urgencia quirúrgica que amerita trombectomia venosa quirurgica o mecánica o trombolisis selectiva. Frecuentemente se asocia a síndromes CON ALGUNA FRECUENCIA SE ASOCIA A SINDROME PARANEOPLASICOS.

38 FLEGMASIA CERULEA DOLENS

39 TRATAMIENTO Anticoagulación. Trombectomia Venosa quirugica o mecánica.
Trombolisis sistemica o selectiva Expectante. Interrupción de la vena cava.

40 SIND POSTFLEBITICO Es el conjunto de signos y síntomas producidos por la hipertensión venosa secundaria al daño de la pared venosa y al daño valvular y que produce finalmente una sobrecarga linfática e inundación intersticial. Importancia: frecuencia ( 7 millones en EUA) y la incapcidad que produce.

41 A nivel histológico ocurre un engrosamiento de la pared venosa y del sistema valvular al sustituirse fibras elásticas por tejido fibroso llevando a rigidez y dilatación de la pared y a daño valvular. La hipertension venosa-capilar favorece diapédesis de eritrocitos al interticio, se libera hemosiderina (dermatitis ocre), se produce lipodermoesclerosis. SIND POSTFLEBITICO

42 SIND POSTFLEBITICO

43 SIND POSTFLEBITICO

44 SIND POSTFLEBITICO

45 SIND POSTFLEBITICO Varices Ulceras Dermatitis ocre Hipodermitis
Edema (hacer dx diferencial con TVP) Linfedema y fibredema Atrofia cutanea

46 SIND POSTFLEBITICO Recomendaciones: higiene, control de peso, evitar exposición exagerada al sol, evitar lugares calientes, reducir largars horas de pie o sentado, plan de ejercicios, masajes, reposo con piernas en alto. Venotónicos y protectores de la circulación capilar: Daflon 500mg/BID, Doxium 500mg/BID. Medias de compresión elástica ( mmhg o mmHg)

47 FINALIDAD DEL TX Temprana: neutralizar la hipercoagulabilidad, esto es evitar la propagación proximal del trombo y/o su fragmentación (embolismo pulmonar). Tardia: evitar o atenuar el síndrome postflebítico.

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