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1 1. 2 Historia. Definición. Epidemiología. Fisiopatología: πcg (Progresión). Clasificación. Clínica. Inflamación. Tratamiento. 2.

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2 2 Historia. Definición. Epidemiología. Fisiopatología: πcg (Progresión). Clasificación. Clínica. Inflamación. Tratamiento. 2

3 3 Educado en Edimburgo como otros médicos: Addison, Hodgkin (tres de Guy´s Hospital), médicos que pensaban out of the box además estaban los Bell, Arthur Conan Doyle. Correlación Clínico Patológica de Bright: hidropesías con corazón grande mejoran con digitálicos, hidropesías con riñones pequeños o diferentes no mejoran con digitálicos (Reports of Medical Cases selected with…Reference to Morbid Anatomy, 1827)

4 4 Pequeños, duros, nodulares (propiamente Enf. de Bright, hoy glomerulonefritis crónica o IRC), con urea en sangre. Grandes, pálidos, edematosos (¿sindrome. Nefrótico?) Manchados, veteados, flea bitten (¿IRA, necrosis tubular aguda, glomerulonefritis aguda?) Conclusión: hidropesías de origen renal

5 5 DEFINICON: Pérdida progresiva e irreversible de la función renal, con acúmulo de sustancias tóxicas debido a la incapacidad renal de excretarlas, asimismo se afectan las funciones renales de: Regulación de Agua, sodio y electrolitos. Regulación del balance ácido – base. Función endocrina renal. 5

6 6 EPIDEMIOLOGIA

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9 9 FISIOPATOLOGIA

10 10 Fg: kf (Phcg – phT) – πcg. Al disminuir población de nefronas, disminuye Kf y PhCG.

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17 17 Clasificación NKF de Insuficiencia Renal Crónica (IRC) EstadioDescripciónFG (mL por minuto por 1,73 m2) Plan de Acción -Riesgo incrementado para insuficiencia renal crónica > 60 (con factores de riesgo para insuficiencia renal crónica) Screening, reducción de los factores de riesgo para insuficiencia renal crónica 1Daño renal con FG normal o elevado > 90Diagnóstico y tratamiento, tratamiento de comorbilidades, intervenciones para enlentecer la progresión de la enfermedad y reducción de los factores de riesgo para enfermedad cardiovascular 2Daño renal con disminución leve del FG 60 a 89Estimación de la progresión de la enfermedad 3Disminución moderada del FG30 a 59Evaluación y tratamiento de las complicaciones de la enfermedad 4Disminución severa del FG15 a 29Preparación para la terapia de reemplazo renal (diálisis, transplante) 5Fallo renal< 15 (o diálisis)Terapia de reemplazo renal si la uremia está presente

18 18 CLINICA

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20 20 Función sexual. Libido. Azospermia - anovulación. Cambios en ritmo circadiano. Insomnio. Psiquiátricos (Depresión, consumo de medicamentos, dependencia). 20

21 21 Hiperparatiroidismo. Hipertensión arterial. Piel. Sistema Nervioso (Periférico y Central). Músculo. Cardiopulmonar. Inmune. 21

22 22 Estado ácido base (acidosis metabólica). Trastornos hidroelectrolítico. Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia. Hiperuricemia. Trastornos de Sodio. 22

23 23 ALTERACIÓN DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS: Incapacidad para excretar potasio y reabsorber bicarbonato, dando lugar a hiperpotasemia y acidosis metabólica. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS: La anemia es un hallazgo precoz, dada por: Producción inadecuada de eritropoyetina. Acortamiento de la vida de los eritorcitos por hemólisis. Tendencia a la hemorragia, sobre todo digestivas. Pérdida durante la hemodiálisis.

24 24 ALTERACIONES HEMATOLOGICAS Se aprecia mayor susceptibilidad a contraer infecciones por alteración de la inmunidad mediada por células. El recuento plaquetario suele ser normal, pero hay disminución de la actividad plaquetaria, concretamente a la agregación plaquetaria y megacariocitosis.

25 25 ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: La hipertensión afecta al 85 – 90 % de los pacientes y aparece como consecuencia de la Retención hidrosalina y por activación del mecanismo renina / angiotensina / aldosterona. Insuficiencia cardíaca congestiva, con edema pulmonar y periférico, como consecuencia de la cardiopatía hipertensiva, complicada con los efectos de la sobrecarga hídrica y la anemia.

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27 27 ALTERACIONES DIGESTIVAS: Periodos de anorexia y náuseas y vómitos, gingivitis, estomatitis y periodontitis, acompañadas de sangrado de encías por los cambios plaquetarios y la irritación que produce el amoníaco en la boca. Olor característico de su aliento (fetor urémico), acompañado de sabor amargo y metálico. También puede presentar gastritis, úlceras y hemorragia digestiva. Diarrea alternando de estreñimiento, bien por la patología subyacente o por los fármacos utilizados.

28 28 ALTERACIONES PULMONARES: El resultado irritante de la urea a nivel pulmonar, en este caso, se manifiesta como pulmón urémico o neumonitis. ALTERACIONES NEUROMUSCULARES: La toxicidad a nivel del SNC dan como resultado el cuadro de Encefalopatía Urémica, dificultad para concentrarse, pérdida de memoria, insomnio, apatía, en mioclonías, crisis convulsivas, obnubilación y coma. La polineuropatía urémica periférica, con deterioro sensitivo motor, sobre todo de las extremidades inferiores y manifestada por el síndrome de piernas inquietas: parestesias, calambres musculares y sensación punzante.

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30 30 ALTERACIONES METABÓLICAS: Aparece intolerancia a los hidratos de carbono, como consecuencia de: Disminución de la sensibilidad a la insulina de los tejidos periféricos. Producción retardada de insulina por el páncreas. Incremento del tiempo de supervivencia de la insulina. Son frecuentes los cuadros de hiperlipidemia, por aumento de la tasa de producción de triglicéridos, secundario a los niveles elevados de insulina.

31 31 La alteración en el metabolismo mineral es una condición prevalente en la Insuficiencia Renal Crónica, manteniendo una estrecha relación con la mortalidad cardiovascular. La calcificación vascular se asocia a hiperfosfatemia.

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33 33 ALTERACIONES TEGUMENTARIAS: PIEL: Palidez característica de la anemia. Color de piel pardo amarillenta por retención de urocromos, melanocitos y otros pigmentos metabólicos. Sequedad y descamación, como consecuencia de la reducción del tamaño de las glándulas sudoríparas y disminución de la actividad de las glándulas sebáceas. Prurito secundario a la sequedad de la piel y al depósito de fosfato, que se alivia con la administración de antihistamínicos y quelantes de fósforo.

34 34 UÑAS Finas y brillantes, como consecuencia de la pérdida proteica. PELO Seco por ese descenso de la actividad de las glándulas sebáceas y frágil por la pérdida proteica. ALTERACIONES ENDOCRINAS: Aparece hiperparatiroidismo por el aumento de los niveles de fosfato y reducción de la calcemia. Alteración de la fertilidad como consecuencia a: Cambios en el ciclo menstrual, ovulación y capacidad fértil alteradas. Impotencia en el hombre.

35 35 Intolerancia a la actividad física, mental. Deterioro de la integridad cutánea que se asocia con el prurito y la piel seca. Nutrición alterada, asociada con las náuseas, vómitos, anorexia y restricciones dietéticas. Potencial riesgo de infección, asociado con la supresión del sistema inmune. Disfunción sexual, relacionada con la neuropatía y los efectos adversos de los fármacos. Ansiedad, depresión. Deterioro del intercambio gaseoso, relacionado con la alteración del transporte de oxígeno.

36 36 ALTERACIÓN DEL METABOLISMO FOSFO - CÁLCICO: Al disminuir la filtración glomerular, aumenta la fosfatemia y disminuye la calcemia, por mecanismo recíproco. El organismo responde a esta hipocalcemia incrementando la producción de hormona paratiroidea, dando lugar a un hiperparatiroidismo secundario. La paratohormona consigue captar o aumentar la reabsorción ósea de calcio, para mantener la calcemia en sus niveles normales, conduciendo a la desmineralización ósea. Además una menor actividad y concentración de la vitamina D (1,25 - dihidroxicolecalciferol), metabolito activado en el riñón.

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40 40 FINAL DE PRIMERA PARTE

41 41 J. Clin. Invest. 114:5–14 (2004)

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43 43 Inflamación de pared Capilar O 2 -, TGF- 1 / PAI-1 43 Hipertensión intraGlomerular Angiotensina II Hemodinámicos No-Hemodinámicos esclerosis y Fibrosis Lesión a Células Glomerulares Proteinuria Cicatrización Glomerular y Tubular Fallo renal progresivo Aldosterona

44 44 Glomerulosclerosis Fibrosis Intersticial Proteinuria Fallo Renal Hipertrofia Ventricular Fibrosis Cardíaca Disfunción Contractil ICC Disfunción Endotelial Inflamación Stress Oxidativo Aldosterona

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46 46 INFLAMACION

47 47 CITOKINAS: Moléculas de bajo peso molecular. Múltiples orígenes y acciones sobre órganos blanco. Múltiples funciones (Sinergísticas y antagonistas). PROINFLAMATORIAS: IL - 1, IL - 6, IL Factor de Necrosis Tumoral (FNT - ). 47

48 48 CITOKINAS: TNF - (Factor de Necrosis Tumoral ALFA): Sintetizada por otras células, además de macrófagos y monocitos. Conocida también como caquectina. Propiedades biológicas diversas: Agente citotóxico, induce activación de monocitos y diferenciación y adherencia neutrofílica, propiedades antivirales, agente inmunomodulador, induce IL - 6 (Reactante de fase aguda). 48

49 49 Caquexia: Pérdida de tejido y grasa corporal, la mayoría de las ocasiones explicado por anorexia. El estado inflamatorio crónico de la uremia lleva a inmunosupresión, daño vascular, injuria oxidativa (Déficit de antioxidantes, zinc, selenio, vitamina C, vitamina E) con alteración de lípidos, membranas celulares, anemia, resistencia a la eritropoyetina. 49

50 50 Hiporexia: Estado inflamatorio intestinal, edema intestinal (?). Presencia de citokinas en tracto gastro intestinal (?). TNF (Factor de Necrosis Tumoral ALFA) 50

51 51 Disminución de albúmina sérica y su correlación con la mortalidad. Relacionadas con enfermedad aterosclerótica % de pacientes en diálisis están desnutridos. Dieta inadecuada, toxinas, acidosis crónica. 51

52 52 AG II y Aldosterona estimulan la adhesión celular inflamatoria, la quimiotaxis y los macrófagos activados en los sitios de reparación, y estimulan factores de crecimiento de fibroblastos y la síntesis de colágenas fibrilares tipo I y III, que gobiernan la formación del tejido de reparación 52

53 53 La enfermedad cardiovascular representa la causa de muerte de más del 40% de los pacientes en diálisis, asociada a factores tales como Hipertensión, Diabetes Mellitus, dislipidemia, tabaquismo, obesidad, inactividad física.

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67 67 Tratamiento: El promedio de medicamentos en pacientes con IRC es de 11. ECA Inhibidores. (Inhibidores NF B). Retinoides. Glucocorticoides. Análogos vitamina D y E. Prostaglandinas ciclopentenonas (Antiinflamatorios). 67

68 68 Tratamiento: Reducir o eliminar foco de inflamación. Reducir la respuesta inflamatoria (Inhibidores de citokinas, pentoxifilina, talidomida, aceite omega 3, fitoestrógenos). Lipoxina A4 (Inhibe adhesión de neutrófilos). AINES (inhiben activación del factor nuclear appa b (NF B) Antioxidantes sulfasalazina, pirrolidina, Vitaminas (D y E). 68

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