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Publicada porgabriel cuadros Modificado hace 6 años
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Las Glomerulopatías. Enfoque Clínico-patológico
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Patogenia Mecanismos inmunológicos humorales o celulares es la fisiopatología predominante, siendo en otros casos la patogenia desconocida.
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Mecanismo Humoral (plasma) Anticuerpos anti membrana basal glomerular. Unión antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos). Complemento y fracciones C3 C4 C1q.
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Mecanismo Celular (tisular) Inmunidad mediada por células. Se depositan en el glomérulo y se activan mediadores del daño renal. Mediadores: Complemento, Neutrófilos, Monocito-Macrófago, Plaquetas y Factores de coagulación, Prostaglandinas, Citokinas.
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La respuesta del glomérulo es la expansión de la membrana basal y disfunción de las células mesangiales, endoteliales y epiteliales que llevan progresivamente a la esclerosis glomerular
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CLASIFICACIÓN a-Enfermedad que la origina b-Histologíac-Evolución d-manifestaciones clínicas primarias: ausencia de enfermedad sistémica secundarias: a enfermedad sistémica Microscopía óptica (M/O) No proliferativas Inmunofluorescencia (I/F) Depósitos Granulares Microscopía Electrónica (M/E) Depósitos endomembranosos Depósitos endomembranosos Agudas Crónicas Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico Glomerulopatía Latente Glomerulopatía Terminal Histología Microscopía óptica
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Glomerulopatías primarias (ausencia de enfermedad sistémica)
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a)No proliferativas (4). Clínica de síndrome nefrótico 1. Cambios mínimos 2. Esclerosis focal y segmentaria 3. Membranosa 4. Mesangial leve
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b) Proliferativas (4). Clínica de síndrome nefrítico 1. Endotelio capilar. Agudas 2. Mesangio proliferativa. Crónicas 3. Membrano proliferativa. Crónicas 4. Proliferación epitelial (semi l unas). Subagudas
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Glomerulopatías Secundarias
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a) Síndrome nefrótico (4) 1. Amiloidosis 2. Diabetes mellitus 3. Lupus eritematoso sistémico 4. Mieloma múltiple
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b) Síndrome nefrítico (8) Complemento bajo (4) 1. Glomerulonefritis post-estreptocóccica 2. Glomerulonefritis lúpica 3. Glomerulonefritis membrano-proliferativa 4. Glomerulonefritis crioglobulinémica Otras (4)
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1. Vasculitis: Schönlein Henoch. Panarteritis nodosa. Wegener 2. Goodpasture 3. Púrpura trombocitopénica trombótica- Síndrome urémico hemolítico 4. Mesangio-proliferativa
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Inmunofluorescencia y Microscopía electrónica Por anticuerpos anti membrana basal glomerular I/F: depósitos lineales. IgG, complemento. Ej.: Goodpasture M/E: depósitos densos endomembranosos Por depósitos de inmunocomplejos circulantes I/F: depósitos granulares. IgG, complemento. Ej: post-estreptocóccica, GN lúpica M/E: depósitos densos extramembranosos. Por depósitos de IgA Mesangioproliferativa (enfermedad de Berger)
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A) SÍNDROME NEFRÓTICO
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Proteinuria masiva, más de 3,5 gr. Día Grandes edemas Dislipemia, hipercolesterolemia Lipiduria, cilindros lipídicos y cuerpos ovales grasos. Disproteinemia: hipoalbuminemia, hiperalfa2 globulina y gammaglobulina baja (elevada en el lupus, amiloidosis, mieloma y macroglobulinemia)
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Fisiopatología y otras alteraciones: Aumento de la permeabilidad glomerular-proteinuria-hipoprotidemia- albúmina baja y genera edemas. La disminución de la perfusión renal origina aumento de aldosterona y retiene sodio y agua. También existe una respuesta inadecuada del péptido natriurético. Por la proteinuria también pierde hierro, cobre, cinc, vitamina D y hormona tiroidea. La hiperlipemia se debe a un aumento de síntesis hepática paralelo al aumento de síntesis de albúmina; otras postulaciones son aumento de síntesis de lípidos o disminución del catabolismo de los quilomicrones. Complicaciones infecciosas por pérdidas de inmunoglobulinas. Complicaciones tromboembólicas por aumento de fibrinógeno y disminución de antitrombina III Etiologías del síndrome nefrótico:
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a) Primarias (4): no proliferativas 1. Cambios mínimos. 80% en niños 2. Esclerosis focal y segmentaria. Son el 10% de las glomerulopatías 3. Membranosa: frecuente en adultos a) Idiopática b) secundaria: infecciones: Sífilis, Paludismo, virus B, virus C colagenopatías: Lupus sistémico neoplasias: pulmón, colon, estómago, riñón, linfomas drogas: penicilina, anti-inflamatorios no esteroideos tóxicos: mercurio, oro. miscelánea: Sarcoidosis, Crohn, Guillain-Barré. 4.Mesangial leve.
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b) Secundarias (4) 1. Amiloidosis:depósito de fibrillas amiloideas 2. Diabetes: depósitos de glicoproteínas 3. Lupus : depósito de inmunocomplejos 4. Mieloma: depósito de cadenas livianas.
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B) SÍNDROME NEFRÍTICO
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Oliguria Hematuria (100%).cilindros hemáticos y glóbulos rojos dismórficos Hipertensión arterial : renina angiotensina, retención de sodio y agua, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca. Edema de cara y manos Proteinuria leve Caída del filtrado glomerular
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Etiologías: (8): complemento bajo (4) y otras (4) complemento bajo (4): 1. Glomerulonefritis post-estreptocóccica (antiestreptolisinas), endocarditis subaguda 2. Glomerulonefritis lúpica (anti DNA) 3. Glomerulonefritis membranoproliferativa (hipocomplementémica) 4. Glomerulonefritis crioglobulinémica (IgM, IgG en frío)
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Otras (4) 1. Vasculitis: Schönlein-Henoch (IgA). Poliarteritis nodosa (Au+).Wegener (Anca+) 2. Goodpasture (anti MBG) 3. Púrpura trombocitopénica trombótica- Síndrome urémico hemolítico. 4. Mesangio proliferativa (IgA)
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C) GLOMERULOPATÍA LATENTE Microhematuria o microproteinuria
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D)GLOMERULOPATÍA TERMINAL Insuficiencia renal crónica.
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El espectro de las enfermedades glomerulares es muy amplio y muy variada su clínica por lo cual el diagnóstico preciso requiere frecuentemente la biopsia renal con estudio de microscopía óptica, inmunofluorescencia y microscopía electrónica.
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GRACIAS
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